Sår Aterosklerotisk

Aterosklerotisk sår

Aterosklerotisk sår er et kronisk vedvarende overfladisk sår som utvikler seg på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i arteriene i underekstremitetene. Det viser seg som spontane nattsmerter i leggene og kjølighet i bena. Sjelden kan føre til koldbrann. Det antas at åreknuter, lymfatisk stase i de overfladiske venene, nedsatt blodtilførsel til nervene og beinerosjon også kan bidra til utvikling av sår. Det kan ofte kombineres med diabetisk polynevropati, lyskebrokk, akutt tromboflebitt i de dype venene i benet, kroniske utslettende sykdommer i arteriene i underekstremitetene og Raynauds syndrom. Artrose i leddene oppdages oftere hos pasienter med en lang historie med aterosklerotiske sår, selv i fravær av klager.

Patogenese

Utviklingen av sår under arteriell iskemi er assosiert med tre stadier av den patologiske prosessen. I stadium I fører ikke iskemi til en økning i reperfusjonsforstyrrelser; i stadium II er gjenopprettingshastigheten av blodstrømmen utilstrekkelig for normal tilheling av revaskulariseringssonen. Etter normalisering av blodstrømmen i fase III forsvinner den ulcerative defekten som en konsekvens av en reduksjon i sympatisk aktivitet på grunn av en reduksjon i vevshypoksemi, og ødeleggelse indusert av hypoksi forsvinner. Grunnlaget for patogenesen av sår anses å være forstyrrelse av blodstrømmen i koronar- og koronararteriene (venøst ​​blod under langvarig kontakt med kaldt vev, hemisk karbondioksid), utvikling av trofiske lidelser i subkutan vev og hud, mikrosirkulasjonsforstyrrelser , som igjen er forårsaket av utviklingen av åreforkalkning i bukhulene, i systemet med dyp fremre og bakre tilgang på sålen, dype subkutane kanaler i foten, vaskulære avbrudd, trombose, nedsatt sårresorpsjonshastighet, intimal skade , som fører til en kraftig økning i adhesjonen av blodceller til det vaskulære endotelet. En av hovedleddene i patogenesen anses å være en endring i nervepåvirkninger i form av økt permeabilitet av basalmembranene til kapillærene i huden og slimhinnene, nedsatt reabsorpsjon av den flytende delen av det intercellulære stoffet fra dem og involvering av mikrokapillærer. Disse endringene utvikler vannretensjon i epidermis, endringer i de biologiske egenskapene til huden, endringer i nervereguleringen av blodårene i den iskemiske sonen og økt svette. Dysproteinemiske og mikrosirkulatoriske forstyrrelser av vaskulær tonus, dannelsen av aterosklerotiske plakk og deres desintegrasjon, skade på den vaskulære intima med en kraftig økning i adhesjonen av leukocytter og blodplater til veggene i blodkar og andre prosesser er viktige. Den akutte delen av patogenesen er utvikling av betennelse i karene, blodstagnasjon, vaskulær spasme, perivenulært ødem, økt plasmatoksisitet og mangel på koagulasjonsfaktorer med forbigående trombocytopeni (lipemi og leukocytose), vanntap på grunn av ødem i musklene. og subkutant vev. Vitamin C- og K-mangel øker risikoen for blødning. I tillegg kan akutt trombose føre til dannelse av venøse tromber, som danner skum i venene. Langvarig utholdenhet av slike blodpropp kan føre til