Atherosklerotisches Geschwür

Atherosklerotisches Geschwür

Atherosklerotisches Ulkus ist ein chronisch persistierendes oberflächliches Geschwür, das aufgrund von Durchblutungsstörungen in den Arterien der unteren Extremitäten entsteht. Es äußert sich durch spontane nächtliche Schmerzen in den Waden und Frösteln in den Beinen. Kann in seltenen Fällen zu Gangrän führen. Es wird angenommen, dass auch Krampfadern, Lymphstauungen in den oberflächlichen Venen, eine gestörte Blutversorgung der Nerven und Knochenerosionen zur Entstehung von Geschwüren beitragen können. Es kann häufig mit diabetischer Polyneuropathie, Leistenbruch, akuter Thrombophlebitis der tiefen Beinvenen, chronisch obliterierenden Erkrankungen der Arterien der unteren Extremitäten und Raynaud-Syndrom kombiniert werden. Eine Arthrose der Gelenke wird häufiger bei Patienten mit einer langen Vorgeschichte von atherosklerotischen Geschwüren festgestellt, auch wenn keine Beschwerden vorliegen.

Pathogenese

Die Entwicklung von Geschwüren während einer arteriellen Ischämie ist mit drei Stadien des pathologischen Prozesses verbunden. Im Stadium I führt die Ischämie nicht zu einer Zunahme von Reperfusionsstörungen, im Stadium II reicht die Wiederherstellungsrate des Blutflusses nicht für eine normale Heilung der Revaskularisierungszone aus. Nach der Normalisierung des Blutflusses in Phase III verschwindet der ulzerative Defekt als Folge einer Abnahme der sympathischen Aktivität aufgrund einer Abnahme der Gewebehypoxämie und die durch Hypoxie induzierte Zerstörung verschwindet. Als Grundlage der Pathogenese von Geschwüren gelten Störungen des Blutflusses in den Herzkranzgefäßen und Herzkranzgefäßen (venöses Blut bei längerem Kontakt mit kaltem Gewebe, hemisches Kohlendioxid), die Entwicklung trophischer Störungen des Unterhautgewebes und der Haut sowie Mikrozirkulationsstörungen , die wiederum durch die Entwicklung von Arteriosklerose in den Hohlräumen der Bauchäste, im System des tiefen vorderen und hinteren großen Zugangs zur Fußsohle, tiefe Unterhautkanäle des Fußes, Gefäßunterbrechungen, Thrombosen, beeinträchtigte Resorptionsrate von Geschwüren und Intimaschäden verursacht werden Dies führt zu einem starken Anstieg der Adhäsion von Blutzellen am Gefäßendothel. Als einer der Hauptzusammenhänge der Pathogenese gilt eine Veränderung nervöser Einflüsse in Form einer erhöhten Permeabilität der Basalmembranen der Kapillaren der Haut und Schleimhäute, einer beeinträchtigten Rückresorption des flüssigen Teils der Interzellularsubstanz aus diesen und dem Beteiligung von Mikrokapillaren. Diese Veränderungen führen zu Wassereinlagerungen in der Epidermis, Veränderungen der biologischen Eigenschaften der Haut, Veränderungen der Nervenregulation der Blutgefäße in der ischämischen Zone und vermehrtem Schwitzen. Wichtig sind dysproteinämische und mikrozirkulatorische Störungen des Gefäßtonus, die Bildung atherosklerotischer Plaques und deren Zerfall, eine Schädigung der Gefäßintima mit einem starken Anstieg der Adhäsion von Leukozyten und Blutplättchen an den Gefäßwänden und andere Prozesse. Der akute Teil der Pathogenese ist die Entwicklung von Gefäßentzündungen, Blutstau, Gefäßkrämpfen, perivenulären Ödemen, erhöhter Plasmatoxizität und Mangel an Gerinnungsfaktoren mit vorübergehender Thrombozytopenie (Lipämie und Leukozytose), Wasserverlust aufgrund von Muskelödemen und Unterhautgewebe. Ein Mangel an Vitamin C und K erhöht das Blutungsrisiko. Darüber hinaus kann es bei einer akuten Thrombose zur Bildung von Venenthromben kommen, die Schaum in den Venen bilden. Eine längere Persistenz solcher Blutgerinnsel kann dazu führen