Zweer Atherosclerotisch

Atherosclerotische zweer

Atherosclerotisch ulcus is een chronische, aanhoudende oppervlakkige zweer die ontstaat als gevolg van stoornissen in de bloedsomloop in de slagaders van de onderste ledematen. Het manifesteert zich als spontane nachtelijke pijn in de kuiten en kilte in de benen. Kan in zeldzame gevallen leiden tot gangreen. Er wordt aangenomen dat spataderen, lymfatische stasis in de oppervlakkige aderen, verminderde bloedtoevoer naar de zenuwen en boterosies ook kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van zweren. Het kan vaak worden gecombineerd met diabetische polyneuropathie, liesbreuk, acute tromboflebitis van de diepe aderen van het been, chronische vernietigingsziekten van de slagaders van de onderste ledematen en het syndroom van Raynaud. Artrose van de gewrichten wordt vaker vastgesteld bij patiënten met een lange voorgeschiedenis van atherosclerotische ulcera, ook als er geen klachten zijn.

Pathogenese

De ontwikkeling van zweren tijdens arteriële ischemie houdt verband met drie fasen van het pathologische proces. In stadium I leidt ischemie niet tot een toename van reperfusiestoornissen; in stadium II is de snelheid van herstel van de bloedstroom onvoldoende voor normale genezing van de revascularisatiezone. Na normalisatie van de bloedstroom in fase III verdwijnt het ulceratieve defect als gevolg van een afname van de sympathische activiteit als gevolg van een afname van weefselhypoxemie, en verdwijnt de vernietiging veroorzaakt door hypoxie. De basis van de pathogenese van zweren wordt beschouwd als een verstoring van de bloedstroom in de kransslagaders en kransslagaders (veneus bloed tijdens langdurig contact met koude weefsels, hemisch kooldioxide), de ontwikkeling van trofische stoornissen van het onderhuidse weefsel en de huid, microcirculatiestoornissen , die op hun beurt worden veroorzaakt door de ontwikkeling van atherosclerose in de holtes van de buiktakken, in het systeem van diepe anterieure en posterieure grote toegang tot de zool, diepe onderhuidse kanalen van de voet, vasculaire onderbrekingen, trombose, verminderde resorptiesnelheid van zweren, intimale schade , wat leidt tot een sterke toename van de adhesie van bloedcellen aan het vasculaire endotheel. Een van de belangrijkste schakels in de pathogenese wordt beschouwd als een verandering in zenuwinvloeden in de vorm van verhoogde permeabiliteit van de basale membranen van de haarvaten van de huid en slijmvliezen, verminderde reabsorptie van het vloeibare deel van de intercellulaire substantie daaruit en de betrokkenheid van microcapillairen. Deze veranderingen veroorzaken het vasthouden van water in de epidermis, veranderingen in de biologische eigenschappen van de huid, veranderingen in de zenuwregulatie van bloedvaten in de ischemische zone en toegenomen zweten. Dysproteïnemische en microcirculatiestoornissen van de vasculaire tonus, de vorming van atherosclerotische plaques en hun desintegratie, schade aan de vasculaire intima met een scherpe toename van de adhesie van leukocyten en bloedplaatjes aan de wanden van bloedvaten en andere processen zijn belangrijk. Het acute deel van de pathogenese is de ontwikkeling van ontstekingen in de bloedvaten, bloedstagnatie, vasculaire spasmen, perivenulair oedeem, verhoogde plasmatoxiciteit en tekort aan stollingsfactoren met voorbijgaande trombocytopenie (lipemie en leukocytose), verlies van water als gevolg van oedeem van de spieren en onderhuidse weefsels. Een tekort aan vitamine C en K verhoogt het risico op bloedingen. Bovendien kan acute trombose leiden tot de vorming van veneuze trombi, die schuim in de aderen vormen. Langdurige persistentie van dergelijke bloedstolsels kan leiden tot