アテローム性潰瘍

アテローム性動脈硬化性潰瘍

アテローム性動脈硬化性潰瘍は、下肢の動脈の循環障害により発症する慢性持続性の表在性潰瘍です。それは、ふくらはぎの夜間の自然な痛みと脚の冷えとして現れます。まれに壊疽を引き起こす可能性があります。静脈瘤、表在静脈のリンパうっ滞、神経への血液供給障害、骨びらんも潰瘍の発症に寄与すると考えられています。多くの場合、糖尿病性多発神経障害、鼠径ヘルニア、脚の深部静脈の急性血栓性静脈炎、下肢動脈の慢性閉塞性疾患、およびレイノー症候群と組み合わされることがあります。関節の変形性関節症は、アテローム性潰瘍の長い病歴を持つ患者で、たとえ訴えがない場合でも、より頻繁に検出されます。

病因

動脈虚血中の潰瘍の発生は、病理学的プロセスの 3 つの段階に関連しています。ステージ I では、虚血は再灌流障害の増加にはつながりませんが、ステージ II では、血流の回復速度が血行再建ゾーンの正常な治癒には不十分です。フェーズ III で血流が正常化すると、組織の低酸素血症の減少による交感神経活動の低下の結果として潰瘍性欠損が消失し、低酸素によって引き起こされる破壊が消失します。潰瘍の病因の基礎は、冠状動脈および冠状動脈の血流の中断（冷たい組織との長時間の接触中の静脈血、血性二酸化炭素）、皮下組織および皮膚の栄養障害の発症、微小循環障害であると考えられています。これは、腹部枝腔、足裏の深い前後の大きなアクセス系、足の深い皮下管、血管遮断、血栓症、潰瘍吸収率の低下、内膜損傷におけるアテローム性動脈硬化症の発症によって引き起こされます。 、血管内皮への血球の接着が急激に増加します。病因の主な関係の 1 つは、皮膚や粘膜の毛細血管の基底膜の透過性の増加、それらからの細胞間物質の液体部分の再吸収の障害、微小毛細血管の関与。これらの変化により、表皮内の水分保持、皮膚の生物学的特性の変化、虚血領域の血管の神経調節の変化、および発汗の増加が生じます。血管緊張の異常タンパク血症および微小循環障害、アテローム性動脈硬化プラークの形成とその崩壊、血管壁への白血球および血小板の接着の急激な増加を伴う血管内膜の損傷およびその他のプロセスが重要です。病因の急性部分は、血管内の炎症の発症、血液停滞、血管けいれん、静脈周囲浮腫、血漿毒性の増加および一過性の血小板減少症（脂血症および白血球増加症）を伴う凝固因子の欠乏、筋肉の浮腫による水分喪失です。そして皮下組織。ビタミンCとビタミンKが欠乏すると、出血のリスクが高まります。さらに、急性血栓症は、静脈内に泡を形成する静脈血栓の形成を引き起こす可能性があります。このような血栓が長期間持続すると、次のような症状が起こる可能性があります。