Wrzód miażdżycowy

Wrzód miażdżycowy

Wrzód miażdżycowy to przewlekły, uporczywy owrzodzenie powierzchowne, które rozwija się na skutek zaburzeń krążenia w tętnicach kończyn dolnych. Objawia się samoistnym nocnym bólem łydek i uczuciem chłodu w nogach. Rzadko może prowadzić do gangreny. Uważa się, że żylaki, zastój limfy w żyłach powierzchownych, upośledzony dopływ krwi do nerwów i erozja kości mogą również przyczyniać się do rozwoju wrzodów. Często można ją połączyć z polineuropatią cukrzycową, przepukliną pachwinową, ostrym zakrzepowym zapaleniem żył głębokich nóg, przewlekłymi chorobami zarostowymi tętnic kończyn dolnych i zespołem Raynauda. Choroba zwyrodnieniowa stawów jest częściej wykrywana u pacjentów z długą historią owrzodzeń miażdżycowych, nawet przy braku dolegliwości.

Patogeneza

Rozwój wrzodów podczas niedokrwienia tętniczego wiąże się z trzema etapami procesu patologicznego. W I stopniu niedokrwienie nie prowadzi do nasilenia zaburzeń reperfuzyjnych, w II stopniu tempo przywracania przepływu krwi jest niewystarczające do prawidłowego gojenia strefy rewaskularyzacji. Po normalizacji przepływu krwi w fazie III, ubytek wrzodziejący zanika na skutek zmniejszenia aktywności układu współczulnego na skutek zmniejszenia hipoksemii tkanek i ustępuje zniszczenie wywołane niedotlenieniem. Za podstawę patogenezy owrzodzeń uważa się zaburzenia przepływu krwi w tętnicach wieńcowych i wieńcowych (krew żylna podczas długotrwałego kontaktu z zimnymi tkankami, hemiczny dwutlenek węgla), rozwój zaburzeń troficznych tkanki podskórnej i skóry, zaburzenia mikrokrążenia które z kolei spowodowane są rozwojem miażdżycy w jamach gałęzi brzusznych, w układzie głębokiego przedniego i tylnego dużego dostępu na podeszwie, głębokich kanałach podskórnych stopy, przerwach naczyniowych, zakrzepicy, upośledzeniu szybkości resorpcji wrzodów, uszkodzeniu błony wewnętrznej , co prowadzi do gwałtownego wzrostu adhezji komórek krwi do śródbłonka naczyń. Za jedno z głównych ogniw patogenezy uważa się zmianę wpływów nerwowych w postaci zwiększonej przepuszczalności błon podstawnych naczyń włosowatych skóry i błon śluzowych, upośledzonego wchłaniania zwrotnego z nich płynnej części substancji międzykomórkowej oraz zaangażowanie mikrokapilar. Zmiany te powodują zatrzymanie wody w naskórku, zmiany właściwości biologicznych skóry, zmiany w regulacji nerwowej naczyń krwionośnych w strefie niedokrwiennej i zwiększoną potliwość. Ważne są dysproteinemiczne i mikrokrążeniowe zaburzenia napięcia naczyniowego, tworzenie się blaszek miażdżycowych i ich rozpad, uszkodzenie błony wewnętrznej naczyń z gwałtownym wzrostem przylegania leukocytów i płytek krwi do ścian naczyń krwionośnych oraz inne procesy. Ostra część patogenezy to rozwój stanu zapalnego w naczyniach, zastój krwi, skurcz naczyń, obrzęk okołożyłowy, zwiększona toksyczność osocza i niedobór czynników krzepnięcia z przejściową małopłytkowością (lipemia i leukocytoza), utratą wody z powodu obrzęku mięśni i tkanki podskórnej. Niedobór witamin C i K zwiększa ryzyko krwawień. Ponadto ostra zakrzepica może prowadzić do powstawania skrzeplin żylnych, które tworzą pianę w żyłach. Długotrwałe utrzymywanie się takich zakrzepów krwi może prowadzić do