溃疡动脉粥样硬化

动脉粥样硬化性溃疡

动脉粥样硬化性溃疡是一种慢性持续性浅表溃疡，由下肢动脉循环障碍引起。它表现为小腿自发性夜间疼痛和腿部发冷。很少会导致坏疽。人们认为，静脉曲张、浅静脉淋巴淤滞、神经血液供应受损以及骨质侵蚀也会导致溃疡的发生。它常常与糖尿病性多发性神经病、腹股沟疝、腿部深静脉急性血栓性静脉炎、下肢动脉慢性闭塞性疾病和雷诺综合征合并。即使没有主诉，有长期动脉粥样硬化性溃疡病史的患者也更容易发现关节骨关节炎。

发病

动脉缺血期间溃疡的发生与病理过程的三个阶段相关。在第一阶段，缺血不会导致再灌注障碍的增加；在第二阶段，血流恢复速度不足以使血运重建区正常愈合。 III期血流正常化后，由于组织低氧血症减少导致交感神经活性降低，溃疡性缺损消失，缺氧引起的破坏也消失。溃疡发病机制的基础被认为是冠状动脉和冠状动脉血流中断（长时间与冷组织接触时的静脉血、血二氧化碳）、皮下组织和皮肤营养失调、微循环障碍，这又是由于腹部分支腔、足底深部前部和后部大通路系统、足部深层皮下管、血管中断、血栓形成、溃疡吸收率受损、内膜损伤中动脉粥样硬化的发展引起的，导致血细胞与血管内皮的粘附急剧增加。发病机制的主要环节之一被认为是神经影响的变化，其形式是皮肤和粘膜毛细血管基底膜的渗透性增加，细胞间质液体部分的重吸收受损，以及微毛细血管的参与。这些变化导致表皮中的水分滞留、皮肤生物特性的变化、缺血区血管神经调节的变化以及出汗增加。血管张力的蛋白质异常和微循环障碍、动脉粥样硬化斑块的形成及其崩解、血管内膜的损伤以及白细胞和血小板对血管壁的粘附急剧增加以及其他过程是重要的。发病机制的急性部分是血管炎症的发展、血液停滞、血管痉挛、静脉周围水肿、血浆毒性增加和凝血因子缺乏，伴有短暂性血小板减少症（脂血症和白细胞增多）、肌肉水肿导致的失水和皮下组织。维生素 C 和 K 缺乏会增加出血风险。此外，急性血栓形成可导致静脉血栓的形成，从而在静脉中形成泡沫。这种血栓长期存在会导致