Έλκος Αθηροσκληρωτικό

Αθηροσκληρωτικό έλκος

Το αθηρωματικό έλκος είναι ένα χρόνιο επίμονο επιφανειακό έλκος που αναπτύσσεται λόγω διαταραχών του κυκλοφορικού συστήματος στις αρτηρίες των κάτω άκρων. Εκδηλώνεται ως αυθόρμητος νυχτερινός πόνος στις γάμπες και κρύο στα πόδια. Σπάνια μπορεί να οδηγήσει σε γάγγραινα. Πιστεύεται ότι οι κιρσοί, η λεμφική στάση στις επιφανειακές φλέβες, η μειωμένη παροχή αίματος στα νεύρα και οι διαβρώσεις των οστών μπορούν επίσης να συμβάλουν στην ανάπτυξη ελκών. Συχνά μπορεί να συνδυαστεί με διαβητική πολυνευροπάθεια, βουβωνοκήλη, οξεία θρομβοφλεβίτιδα των εν τω βάθει φλεβών του ποδιού, χρόνιες εξουδετερωτικές παθήσεις των αρτηριών των κάτω άκρων και το σύνδρομο Raynaud. Η οστεοάρθρωση των αρθρώσεων ανιχνεύεται συχνότερα σε ασθενείς με μακρύ ιστορικό αθηροσκληρωτικών ελκών, ακόμη και απουσία παραπόνων.

Παθογένεση

Η ανάπτυξη ελκών κατά την αρτηριακή ισχαιμία σχετίζεται με τρία στάδια της παθολογικής διαδικασίας. Στο στάδιο Ι, η ισχαιμία δεν οδηγεί σε αύξηση των διαταραχών επαναιμάτωσης· στο στάδιο II, ο ρυθμός αποκατάστασης της ροής του αίματος είναι ανεπαρκής για την κανονική επούλωση της ζώνης επαναγγείωσης. Μετά την ομαλοποίηση της ροής του αίματος στη φάση III, το ελκώδες ελάττωμα εξαφανίζεται ως συνέπεια της μείωσης της συμπαθητικής δραστηριότητας λόγω μείωσης της υποξαιμίας των ιστών και η καταστροφή που προκαλείται από την υποξία εξαφανίζεται. Η βάση της παθογένεσης των ελκών θεωρείται ότι είναι η διαταραχή της ροής του αίματος στις στεφανιαίες και στεφανιαίες αρτηρίες (φλεβικό αίμα κατά την παρατεταμένη επαφή με ψυχρούς ιστούς, αιμικό διοξείδιο του άνθρακα), η ανάπτυξη τροφικών διαταραχών του υποδόριου ιστού και του δέρματος, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας , που με τη σειρά τους προκαλούνται από την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης στις κοιλότητες των κοιλιακών κλάδων, στο σύστημα βαθιάς πρόσθιας και οπίσθιας μεγάλης πρόσβασης στο πέλμα, βαθιά υποδόρια κανάλια του ποδιού, αγγειακές διακοπές, θρόμβωση, μειωμένη ταχύτητα απορρόφησης έλκους, βλάβη του εσωτερικού χιτώνα , που οδηγεί σε απότομη αύξηση της προσκόλλησης των κυττάρων του αίματος στο αγγειακό ενδοθήλιο. Ένας από τους κύριους κρίκους στην παθογένεση θεωρείται ότι είναι μια αλλαγή στις νευρικές επιδράσεις με τη μορφή αυξημένης διαπερατότητας των βασικών μεμβρανών των τριχοειδών αγγείων του δέρματος και των βλεννογόνων, η μειωμένη επαναρρόφηση του υγρού μέρους της μεσοκυττάριας ουσίας από αυτά και η εμπλοκή μικροτριχοειδών. Αυτές οι αλλαγές αναπτύσσουν κατακράτηση νερού στην επιδερμίδα, αλλαγές στις βιολογικές ιδιότητες του δέρματος, αλλαγές στη νευρική ρύθμιση των αιμοφόρων αγγείων στην ισχαιμική ζώνη και αυξημένη εφίδρωση. Σημαντικές είναι οι δυσπρωτεϊναιμικές και μικροκυκλοφορικές διαταραχές του αγγειακού τόνου, ο σχηματισμός αθηρωματικών πλακών και η αποσύνθεσή τους, η βλάβη στον αγγειακό έσω χιτώνα με απότομη αύξηση της προσκόλλησης λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και άλλες διεργασίες. Το οξύ μέρος της παθογένεσης είναι η ανάπτυξη φλεγμονής στα αγγεία, στασιμότητα του αίματος, αγγειακός σπασμός, περιφλεβικό οίδημα, αυξημένη τοξικότητα στο πλάσμα και ανεπάρκεια παραγόντων πήξης με παροδική θρομβοπενία (λιπαιμία και λευκοκυττάρωση), απώλεια νερού λόγω οιδήματος των μυών και υποδόριους ιστούς. Η έλλειψη βιταμίνης C και Κ αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας. Επιπλέον, η οξεία θρόμβωση μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό φλεβικών θρόμβων, οι οποίοι σχηματίζουν αφρό στις φλέβες. Η παρατεταμένη επιμονή τέτοιων θρόμβων αίματος μπορεί να οδηγήσει σε