Ateroszklerotikus fekély

Ateroszklerotikus fekély

Az ateroszklerózisos fekély egy krónikus, tartósan fennálló felületi fekély, amely az alsó végtagok artériáiban fellépő keringési zavarok következtében alakul ki. Ez spontán éjszakai fájdalomként jelentkezik a vádliban és a lábak hideglelése. Ritkán gangrénához vezethet. Úgy tartják, hogy a visszér, a felületes vénákban a nyirokpangás, az idegek vérellátásának zavara, valamint a csonterózió is hozzájárulhat a fekélyek kialakulásához. Gyakran kombinálható diabéteszes polyneuropathiával, lágyéksérvvel, a láb mélyvénák akut thrombophlebitisével, az alsó végtagok artériák krónikus obliteráló betegségeivel és Raynaud-szindrómával. Az ízületek osteoarthrosisát panaszok hiányában is gyakrabban észlelik olyan betegeknél, akiknek régóta atherosclerosisos fekélyük van.

Patogenezis

A fekélyek kialakulása az artériás ischaemia során a kóros folyamat három szakaszához kapcsolódik. Az I. stádiumban az ischaemia nem vezet a reperfúziós zavarok növekedéséhez, a II. stádiumban a véráramlás helyreállításának sebessége nem elegendő a revaszkularizációs zóna normális gyógyulásához. A III. fázisban a véráramlás normalizálódása után a fekélyes defektus megszűnik a szimpatikus aktivitás csökkenése következtében a szöveti hipoxémia csökkenése következtében, és megszűnik a hipoxia által kiváltott destrukció. A fekélyek patogenezisének alapja a szívkoszorúér és a koszorúér artériák véráramlásának zavara (vénás vér a hideg szövetekkel való hosszan tartó érintkezés során, hemic szén-dioxid), a bőr alatti szövet és a bőr trofikus rendellenességeinek kialakulása, mikrokeringési zavarok , melyeket viszont az érelmeszesedés kialakulása okoz a hasi ágak üregeiben, mély elülső és hátsó nagy hozzáférési rendszerben a talpon, mélyen a láb bőr alatti csatornáiban, érmegszakadások, trombózis, fekély felszívódásának csökkenése, intim károsodás , ami a vérsejtek vaszkuláris endotéliumhoz való tapadásának éles növekedéséhez vezet. A patogenezis egyik fő láncszemének az idegi hatások megváltozását tekintik a bőr és a nyálkahártyák kapillárisainak alapmembránjainak megnövekedett permeabilitása, az intercelluláris anyag folyékony részének tőlük való visszaszívódási zavara és a mikrokapillárisok érintettsége. Ezek az elváltozások vízvisszatartást okoznak az epidermiszben, megváltoznak a bőr biológiai tulajdonságai, megváltoznak az ischaemiás zóna ereinek idegi szabályozása, és fokozódik a verejtékezés. Fontosak a vaszkuláris tónus diszproteinémiás és mikrokeringési zavarai, az ateroszklerotikus plakkok kialakulása és felbomlása, a vaszkuláris intima károsodása a leukociták és a vérlemezkék véredények falához való tapadásának éles növekedésével és egyéb folyamatokkal. A patogenezis akut része a gyulladás kialakulása az erekben, a vér pangása, az érgörcsök, a perivenuláris ödéma, a fokozott plazmatoxicitás és a véralvadási faktorok hiánya átmeneti thrombocytopeniával (lipémia és leukocitózis), az izmok ödémája miatti vízveszteség. és a bőr alatti szövetek. A C- és K-vitamin-hiány növeli a vérzés kockázatát. Ezenkívül az akut trombózis vénás trombusok kialakulásához vezethet, amelyek habot képeznek a vénákban. Az ilyen vérrögök tartós fennállása a