Ulcus Aterosklerotisk

Aterosklerotisk ulcus

Aterosklerotisk ulcus er et kronisk vedvarende overfladisk ulcus, der udvikler sig på grund af kredsløbsforstyrrelser i arterierne i underekstremiteterne. Det viser sig som spontane nattesmerter i læggene og kølige ben. Kan sjældent føre til koldbrand. Det menes, at åreknuder, lymfestase i de overfladiske vener, nedsat blodtilførsel til nerverne og knogleerosion også kan bidrage til udviklingen af ​​sår. Det kan ofte kombineres med diabetisk polyneuropati, lyskebrok, akut tromboflebit i benets dybe vener, kroniske udslettende sygdomme i arterierne i underekstremiteterne og Raynauds syndrom. Slidgigt i leddene opdages oftere hos patienter med en lang historie med aterosklerotiske sår, selv i fravær af klager.

Patogenese

Udviklingen af ​​sår under arteriel iskæmi er forbundet med tre stadier af den patologiske proces. I fase I fører iskæmi ikke til en stigning i reperfusionsforstyrrelser; i fase II er hastigheden for genoprettelse af blodgennemstrømningen utilstrækkelig til normal heling af revaskulariseringszonen. Efter normalisering af blodgennemstrømningen i fase III forsvinder den ulcerative defekt som følge af et fald i sympatisk aktivitet på grund af et fald i vævshypoksæmi, og destruktion induceret af hypoxi forsvinder. Grundlaget for patogenesen af ​​sår anses for at være forstyrrelse af blodgennemstrømningen i kranspulsårerne og kranspulsårerne (venøst ​​blod under langvarig kontakt med kolde væv, hemisk kuldioxid), udvikling af trofiske lidelser i det subkutane væv og hud, mikrocirkulationsforstyrrelser , som igen er forårsaget af udviklingen af ​​åreforkalkning i abdominale grene hulrum, i systemet med dyb anterior og posterior stor adgang på sålen, dybe subkutane kanaler i foden, vaskulære afbrydelser, trombose, nedsat ulcus resorptionshastighed, intimal skade , hvilket fører til en kraftig stigning i adhæsionen af ​​blodceller til det vaskulære endotel. Et af hovedleddet i patogenesen anses for at være en ændring i nervepåvirkninger i form af øget permeabilitet af basalmembranerne i kapillærerne i huden og slimhinderne, nedsat reabsorption af den flydende del af det intercellulære stof fra dem og involvering af mikrokapillærer. Disse ændringer udvikler væskeophobning i epidermis, ændringer i hudens biologiske egenskaber, ændringer i nervereguleringen af ​​blodkar i den iskæmiske zone og øget svedtendens. Dysproteinemiske og mikrocirkulatoriske lidelser i vaskulær tonus, dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques og deres opløsning, beskadigelse af den vaskulære intima med en kraftig stigning i adhæsionen af ​​leukocytter og blodplader til væggene i blodkar og andre processer er vigtige. Den akutte del af patogenesen er udvikling af inflammation i karrene, blodstagnation, vaskulær spasmer, perivenulært ødem, øget plasmatoksicitet og mangel på koagulationsfaktorer med forbigående trombocytopeni (lipæmi og leukocytose), vandtab på grund af ødem i musklerne og subkutant væv. C- og K-vitaminmangel øger risikoen for blødning. Derudover kan akut trombose føre til dannelse af venøse tromber, som danner skum i venerne. Langvarig persistens af sådanne blodpropper kan føre til