Ulcère athéroscléreux

Ulcère athéroscléreux

L'ulcère athérosclérotique est un ulcère superficiel chronique et persistant qui se développe en raison de troubles circulatoires dans les artères des membres inférieurs. Elle se manifeste par des douleurs nocturnes spontanées au niveau des mollets et des frissons dans les jambes. Peut rarement conduire à la gangrène. On pense que les varices, la stase lymphatique dans les veines superficielles, une altération de l'apport sanguin aux nerfs et l'érosion osseuse peuvent également contribuer au développement d'ulcères. Elle peut souvent être associée à une polyneuropathie diabétique, une hernie inguinale, une thrombophlébite aiguë des veines profondes de la jambe, des maladies oblitérantes chroniques des artères des membres inférieurs et le syndrome de Raynaud. L'arthrose des articulations est plus souvent détectée chez les patients ayant de longs antécédents d'ulcères athéroscléreux, même en l'absence de plaintes.

Pathogénèse

Le développement d'ulcères au cours de l'ischémie artérielle est associé à trois étapes du processus pathologique. Au stade I, l'ischémie n'entraîne pas d'augmentation des troubles de reperfusion ; au stade II, le taux de restauration du flux sanguin est insuffisant pour une cicatrisation normale de la zone de revascularisation. Après normalisation du flux sanguin en phase III, le défaut ulcéreux disparaît du fait d'une diminution de l'activité sympathique due à une diminution de l'hypoxémie tissulaire, et la destruction induite par l'hypoxie disparaît. La base de la pathogenèse des ulcères est considérée comme une perturbation du flux sanguin dans les artères coronaires et coronaires (sang veineux lors d'un contact prolongé avec des tissus froids, dioxyde de carbone hémique), le développement de troubles trophiques du tissu sous-cutané et de la peau, des troubles de la microcirculatoire. , qui à leur tour sont causées par le développement de l'athérosclérose dans les cavités des branches abdominales, dans le système d'accès profond antérieur et postérieur de la plante, des canaux sous-cutanés profonds du pied, des interruptions vasculaires, une thrombose, une altération du taux de résorption des ulcères, des lésions de l'intima , entraînant une forte augmentation de l'adhésion des cellules sanguines à l'endothélium vasculaire. L'un des principaux liens de la pathogenèse est considéré comme une modification des influences nerveuses sous la forme d'une perméabilité accrue des membranes basales des capillaires de la peau et des muqueuses, d'une réabsorption altérée de la partie liquide de la substance intercellulaire d'eux et de la implication des microcapillaires. Ces changements développent une rétention d'eau dans l'épiderme, des modifications des propriétés biologiques de la peau, des modifications de la régulation nerveuse des vaisseaux sanguins dans la zone ischémique et une transpiration accrue. Les troubles dysprotéinémiques et microcirculatoires du tonus vasculaire, la formation de plaques d'athérosclérose et leur désintégration, les dommages à l'intima vasculaire avec une forte augmentation de l'adhésion des leucocytes et des plaquettes aux parois des vaisseaux sanguins et d'autres processus sont importants. La partie aiguë de la pathogenèse est le développement d'une inflammation des vaisseaux sanguins, d'une stagnation du sang, de spasmes vasculaires, d'un œdème périvenulaire, d'une toxicité plasmatique accrue et d'un déficit en facteurs de coagulation avec thrombocytopénie transitoire (lipémie et leucocytose), perte d'eau due à un œdème musculaire. et les tissus sous-cutanés. Une carence en vitamines C et K augmente le risque de saignement. De plus, une thrombose aiguë peut entraîner la formation de thrombi veineux, qui forment de la mousse dans les veines. La persistance prolongée de ces caillots sanguins peut entraîner