죽상경화성 궤양
죽상경화성 궤양은 하지 동맥의 순환 장애로 인해 발생하는 만성 지속성 표재성 궤양입니다. 이는 종아리의 자발적인 야간 통증과 다리의 오한으로 나타납니다. 드물게 괴저로 이어질 수 있습니다. 정맥류, 표면 정맥의 림프 정체, 신경으로의 혈액 공급 장애 및 뼈 침식도 궤양 발병에 기여할 수 있다고 믿어집니다. 이는 종종 당뇨병성 다발신경병증, 서혜부 탈장, 다리 심부정맥의 급성 혈전정맥염, 하지 동맥의 만성 폐쇄성 질환 및 레이노 증후군과 결합될 수 있습니다. 관절의 골관절증은 죽상동맥경화성 궤양의 오랜 병력이 있는 환자에서 불만이 없더라도 더 자주 발견됩니다.
병인
동맥 허혈 중 궤양의 발생은 병리학적 과정의 세 단계와 관련이 있습니다. 1기에서는 허혈이 재관류 장애를 증가시키지 않으며, 2기에서는 혈류 회복 속도가 혈관재개통부의 정상적인 치유에 충분하지 않습니다. 3단계에서 혈류가 정상화되면 조직 저산소혈증 감소로 인한 교감신경 활동 감소로 인한 궤양성 결함이 사라지고, 저산소증으로 인한 파괴도 사라진다. 궤양의 발병 기전의 기초는 관상 동맥 및 관상 동맥의 혈류 장애 (차가운 조직과 장기간 접촉하는 동안의 정맥혈, 헤믹 이산화탄소), 피하 조직 및 피부의 영양 장애 발생, 미세 순환 장애로 간주됩니다. , 이는 차례로 복부 분지 충치의 죽상 동맥 경화증, 발바닥의 깊은 전방 및 후방 큰 접근 시스템, 발의 깊은 피하 운하, 혈관 중단, 혈전증, 궤양 흡수 속도 손상, 내막 손상으로 인해 발생합니다. , 혈관 내피에 대한 혈액 세포의 접착이 급격히 증가합니다. 병인의 주요 연결 중 하나는 피부와 점막의 모세 혈관 기저막의 투과성 증가, 세포 간 물질의 액체 부분 재 흡수 장애 및 미세 모세 혈관의 참여. 이러한 변화는 표피의 수분 보유, 피부의 생물학적 특성 변화, 허혈성 부위 혈관의 신경 조절 변화 및 발한 증가로 이어집니다. 혈관 색조의 이상 단백질 혈증 및 미세 순환 장애, 죽상 동맥 경화성 플라크의 형성 및 붕괴, 백혈구 및 혈소판의 혈관벽에 대한 접착 및 기타 과정의 급격한 증가로 인한 혈관 내막 손상이 중요합니다. 병인의 급성 부분은 혈관의 염증 발생, 혈액 정체, 혈관 경련, 정맥 주위 부종, 혈장 독성 증가 및 일시적인 혈소판 감소증 (지질혈증 및 백혈구 증가증)으로 인한 응고 인자 결핍, 근육 부종으로 인한 수분 손실입니다. 및 피하 조직. 비타민 C와 K 결핍은 출혈 위험을 증가시킵니다. 또한, 급성 혈전증은 정맥 혈전을 형성하여 정맥에 거품을 형성할 수 있습니다. 그러한 혈전이 장기간 지속되면 다음을 초래할 수 있습니다.