Атеросклеротична язва

Атеросклеротична язва

Атеросклеротичната язва е хронична персистираща повърхностна язва, която се развива поради нарушения на кръвообращението в артериите на долните крайници. Проявява се като спонтанна нощна болка в прасците и изтръпване на краката. Рядко може да доведе до гангрена. Смята се, че разширените вени, лимфният застой в повърхностните вени, нарушеното кръвоснабдяване на нервите и костните ерозии също могат да допринесат за развитието на язви. Често може да се комбинира с диабетна полиневропатия, ингвинална херния, остър тромбофлебит на дълбоките вени на краката, хронични облитериращи заболявания на артериите на долните крайници и синдром на Рейно. Остеоартрозата на ставите се открива по-често при пациенти с дълга анамнеза за атеросклеротични язви, дори и при липса на оплаквания.

Патогенеза

Развитието на язви по време на артериална исхемия е свързано с три етапа на патологичния процес. В стадий I исхемията не води до увеличаване на реперфузионните нарушения, в стадий II скоростта на възстановяване на кръвния поток е недостатъчна за нормално заздравяване на зоната на реваскуларизация. След нормализиране на кръвния поток във фаза III, улцеративният дефект изчезва в резултат на намаляване на симпатиковата активност поради намаляване на тъканната хипоксемия и разрушаването, предизвикано от хипоксия, изчезва. Основата на патогенезата на язвите се счита за нарушение на кръвния поток в коронарните и коронарните артерии (венозна кръв при продължителен контакт със студени тъкани, хемичен въглероден диоксид), развитието на трофични разстройства на подкожната тъкан и кожата, микроциркулаторни нарушения , които от своя страна са причинени от развитието на атеросклероза в коремните кухини на клоните, в системата на дълбокия преден и заден широк достъп на стъпалото, дълбоки подкожни канали на стъпалото, съдови прекъсвания, тромбоза, нарушена скорост на резорбция на язва, увреждане на интимата , което води до рязко увеличаване на адхезията на кръвните клетки към съдовия ендотел. Една от основните връзки в патогенезата се счита за промяна на нервните влияния под формата на повишена пропускливост на базалните мембрани на капилярите на кожата и лигавиците, нарушена реабсорбция на течната част на междуклетъчното вещество от тях и участие на микрокапиляри. Тези промени водят до задържане на вода в епидермиса, промени в биологичните свойства на кожата, промени в нервната регулация на кръвоносните съдове в исхемичната зона и повишено изпотяване. Важни са диспротеинемичните и микроциркулаторни нарушения на съдовия тонус, образуването на атеросклеротични плаки и тяхното разпадане, увреждане на съдовата интима с рязко увеличаване на адхезията на левкоцитите и тромбоцитите към стените на кръвоносните съдове и други процеси. Острата част на патогенезата е развитието на възпаление в съдовете, стагнация на кръвта, съдов спазъм, перивенуларен оток, повишена плазмена токсичност и дефицит на коагулационни фактори с преходна тромбоцитопения (липемия и левкоцитоза), загуба на вода поради оток на мускулите и подкожни тъкани. Дефицитът на витамин С и К повишава риска от кървене. В допълнение, острата тромбоза може да доведе до образуване на венозни тромби, които образуват пяна във вените. Продължителното персистиране на такива кръвни съсиреци може да доведе до