Loét xơ vữa động mạch

Loét xơ vữa động mạch

Loét xơ vữa động mạch là một vết loét bề mặt dai dẳng mãn tính phát triển do rối loạn tuần hoàn ở động mạch chi dưới. Nó biểu hiện bằng cơn đau ban đêm tự phát ở bắp chân và cảm giác ớn lạnh ở chân. Hiếm khi có thể dẫn đến hoại thư. Người ta tin rằng chứng giãn tĩnh mạch, ứ bạch huyết trong các tĩnh mạch nông, suy giảm lượng máu cung cấp cho dây thần kinh và xói mòn xương cũng có thể góp phần vào sự phát triển của các vết loét. Nó thường có thể kết hợp với bệnh đa dây thần kinh do tiểu đường, thoát vị bẹn, viêm tắc tĩnh mạch cấp tính ở tĩnh mạch sâu ở chân, bệnh tắc nghẽn mạn tính của động mạch chi dưới và hội chứng Raynaud. Thoái hóa khớp thường được phát hiện ở những bệnh nhân có tiền sử loét xơ vữa động mạch lâu dài, ngay cả khi không có khiếu nại.

Sinh bệnh học

Sự phát triển của vết loét trong quá trình thiếu máu cục bộ động mạch có liên quan đến ba giai đoạn của quá trình bệnh lý. Ở giai đoạn I, thiếu máu cục bộ không dẫn đến sự gia tăng các rối loạn tái tưới máu; ở giai đoạn II, tốc độ phục hồi lưu lượng máu không đủ để chữa lành bình thường vùng tái tưới máu. Sau khi bình thường hóa lưu lượng máu trong giai đoạn III, khuyết tật loét sẽ biến mất do giảm hoạt động giao cảm do giảm tình trạng thiếu oxy trong mô và sự phá hủy do thiếu oxy gây ra cũng biến mất. Cơ sở bệnh sinh của vết loét được coi là sự gián đoạn lưu lượng máu trong động mạch vành và động mạch vành (máu tĩnh mạch khi tiếp xúc kéo dài với các mô lạnh, carbon dioxide hemic), sự phát triển của rối loạn dinh dưỡng của mô dưới da và da, rối loạn vi tuần hoàn , nguyên nhân là do sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch trong các khoang nhánh của bụng, trong hệ thống tiếp cận sâu trước và sau ở lòng bàn chân, các kênh dưới da sâu của bàn chân, gián đoạn mạch máu, huyết khối, suy giảm tốc độ tái hấp thu vết loét, tổn thương nội mạc , dẫn đến sự gia tăng mạnh về độ bám dính của tế bào máu với nội mô mạch máu. Một trong những mối liên hệ chính trong sinh bệnh học được coi là sự thay đổi các ảnh hưởng thần kinh dưới dạng tăng tính thấm của màng đáy của mao mạch ở da và màng nhầy, làm suy giảm khả năng tái hấp thu phần chất lỏng của chất nội bào từ chúng và sự tham gia của các vi mao mạch. Những thay đổi này phát triển khả năng giữ nước trong lớp biểu bì, thay đổi tính chất sinh học của da, thay đổi sự điều hòa thần kinh của các mạch máu ở vùng thiếu máu cục bộ và tăng tiết mồ hôi. Rối loạn rối loạn trương lực mạch máu và vi tuần hoàn, sự hình thành các mảng xơ vữa động mạch và sự tan rã của chúng, tổn thương nội mạc mạch máu với sự gia tăng mạnh về độ bám dính của bạch cầu và tiểu cầu với thành mạch máu và các quá trình khác là rất quan trọng. Phần cấp tính của sinh bệnh học là sự phát triển của tình trạng viêm trong mạch, ứ đọng máu, co thắt mạch máu, phù quanh tĩnh mạch, tăng độc tính trong huyết tương và thiếu hụt các yếu tố đông máu dẫn đến giảm tiểu cầu thoáng qua (lipemia và tăng bạch cầu), mất nước do phù cơ. và các mô dưới da. Thiếu vitamin C và K làm tăng nguy cơ chảy máu. Ngoài ra, huyết khối cấp tính có thể dẫn đến hình thành huyết khối tĩnh mạch, tạo thành bọt trong tĩnh mạch. Sự tồn tại kéo dài của các cục máu đông như vậy có thể dẫn đến