Виразка Атеросклеротична

Виразка атеросклеротична

Виразка атеросклеротична - хронічна стійка поверхнева виразка, що розвивається при порушеннях кровообігу в артеріях нижніх кінцівок. Виявляється спонтанними нічними болями в ликах і мерзлякуватість ніг. Рідко може спричинити гангрену. Вважається, що розвитку виразки можуть сприяти варикозне розширення вен, лімфатичний стаз у поверхневих венах, порушення кровопостачання нервів, ерозії кісток. Нерідко може комбінуватися з діабетичною поліневропатією, пахвинною грижею, гострим тромбофлебітом глибоких вен гомілки, хронічними облітеруючими захворюваннями артерій нижніх кінцівок та при синдромі Рейно. Остеоартрози суглобів частіше виявляють у пацієнтів із тривалим анамнезом атеросклеротичних виразок навіть за відсутності скарг.

Патогенез

Розвиток виразок при артеріальній ішемії пов'язують із трьома стадіями патологічного процесу. У І стадії ішемія не призводить до наростання реперфузійних порушень, у ІІ стадії швидкість відновлення кровотоку недостатня для нормального загоєння зони реваскуляризації. Після нормалізації кровотоку у III фазі виразкове дефект зникає як наслідок зниження симпатичної активності внаслідок зменшення гіпоксемії тканин, а деструкція, що індукується гіпоксією, зникає. В основі патогенезу виразок вважають порушення перебігу крові в коронарних та вінцевих артеріях (венозної крові при тривалому контакті з холодними тканинами, гемічний діоксид вуглецю), розвиток трофічних порушень підшкірної клітковини та шкіри, мікроциркуляторні розлади, які у свою чергу обумовлені процесами розвитку атеросклерозу. порожнини, у системі глибокої передньої та задньої великого доступу на підошві, глибокі підшкірні канали стопи, перерви судин, тромбоз, порушення швидкості резорбції виразки, пошкодження інтими, що призводять до різкого збільшення адгезії формених елементів крові до ендотелію судин. Однією з основних ланок патогенезу вважається зміна нервових впливів у вигляді підвищення проникності базальних мембран капілярів шкіри та слизових, порушення реабсорбції рідкої частини міжклітинної субстанції з них та залучення мікрокапілярів. Ці зміни розвивають затримку води в епідермісі, зміну біологічних властивостей шкіри, зміни нервової регуляції судин у зоні ішемії, підвищення потовиділення. Важливе значення мають диспротеїнемічні та мікроциркуляційні порушення судинного тонусу, утворення атеросклеротичних бляшок та їх розпад, пошкодження інтиму судин із різким збільшенням адгезії лейкоцитів та тромбоцитів до стінок судин та інші процеси. Гострим ланкою патогенезу є розвиток запалення в судинах, застій крові, спазм судин, перивенулярний набряк, підвищення плазмотоксика та дефіцит факторів згортання з перехідною тромбоцитопенією (ліпемія та лейкоцитоз), втрата води через водянку м'язів та підшкірних тканин. Дефіцит вітаміну С та К збільшує ризик розвитку кровотеч. Крім того, гострі тромбози можуть призводити до формування венозних тромбів, які утворюють піну у венах. Тривале стояння таких тромбів може призводити до