Aterosklerotik xora

Aterosklerotik xora

Aterosklerotik xora aşağı ətrafların arteriyalarında qan dövranının pozulması nəticəsində inkişaf edən xroniki davamlı səthi xoradır. Bu, buzovlarda spontan gecə ağrısı və ayaqların üşüməsi kimi özünü göstərir. Nadir hallarda qanqrenaya səbəb ola bilər. Varikoz damarları, səthi damarlarda limfa stazı, sinirlərə qan tədarükünün pozulması, sümük eroziyası da xoraların inkişafına kömək edə biləcəyinə inanılır. Tez-tez diabetik polineyropatiya, qasıq yırtığı, ayağın dərin damarlarının kəskin tromboflebiti, aşağı ətrafların arteriyalarının xroniki obliterasiya edən xəstəlikləri və Raynaud sindromu ilə birləşdirilə bilər. Daha tez-tez oynaqların osteoartrozu uzun müddətdir aterosklerotik xoralar olan xəstələrdə, hətta şikayətlər olmadıqda da aşkar edilir.

Patogenez

Arterial işemiya zamanı xoraların inkişafı patoloji prosesin üç mərhələsi ilə əlaqələndirilir. I mərhələdə işemiya reperfuziya pozğunluqlarının artmasına səbəb olmur, II mərhələdə qan axınının bərpa sürəti revaskulyarizasiya zonasının normal sağalması üçün kifayət deyil. III fazada qan axını normallaşdıqdan sonra toxuma hipoksemiyasının azalması səbəbindən simpatik fəaliyyətin azalması nəticəsində xoralı qüsur yox olur və hipoksiya nəticəsində yaranan destruksiya aradan qalxır. Xoraların patogenezinin əsasını koronar və koronar arteriyalarda qan axınının pozulması (soyuq toxumalarla uzun müddət təmasda olan venoz qan, hemik karbon qazı), dərialtı toxuma və dərinin trofik pozğunluqlarının inkişafı, mikrosirkulyasiyanın pozulması hesab olunur. , bu da öz növbəsində qarın budaqlarının boşluqlarında, dabanda dərin anterior və posterior geniş giriş sistemində, ayağın dərin dərialtı kanallarında, damarlarda fasilələr, tromboz, xora rezorbsiya sürətinin pozulması, intimal zədələnmə nəticəsində yaranır. , qan hüceyrələrinin damar endotelinə yapışmasının kəskin artmasına səbəb olur. Patogenezdəki əsas əlaqələrdən biri dəri və selikli qişaların kapilyarlarının bazal membranlarının keçiriciliyinin artması şəklində sinir təsirlərinin dəyişməsi, hüceyrələrarası maddənin maye hissəsinin onlardan reabsorbsiyasının pozulmasıdır. mikrokapilyarların iştirakı. Bu dəyişikliklər epidermisdə suyun tutulmasını, dərinin bioloji xüsusiyyətlərinin dəyişməsini, işemik zonada qan damarlarının sinir tənzimlənməsində dəyişiklikləri və tərləmənin artmasını inkişaf etdirir. Damar tonusunun disproteinemik və mikrosirkulyasiya pozğunluqları, aterosklerotik lövhələrin əmələ gəlməsi və onların parçalanması, leykositlərin və trombositlərin qan damarlarının divarlarına yapışmasının kəskin artması ilə damar intiminin zədələnməsi və digər proseslər vacibdir. Patogenezin kəskin hissəsi damarlarda iltihabın inkişafı, qanın durğunluğu, damar spazmı, perivenulyar ödem, plazma toksikliyinin artması və laxtalanma amillərinin çatışmazlığı ilə müvəqqəti trombositopeniya (lipemiya və leykositoz), əzələlərin ödemi səbəbindən su itkisidir. və dərialtı toxumalar. C və K vitaminlərinin çatışmazlığı qanaxma riskini artırır. Bundan əlavə, kəskin tromboz damarlarda köpük meydana gətirən venoz trombların meydana gəlməsinə səbəb ola bilər. Belə qan laxtalarının uzun müddət davam etməsi səbəb ola bilər