Ateroskleroottinen haava

Ateroskleroottinen haavauma

Ateroskleroottinen haava on krooninen, pysyvä pintahaava, joka kehittyy alaraajojen valtimoiden verenkiertohäiriöiden seurauksena. Se ilmenee spontaanina yökipuna pohkeissa ja jalkojen kylmyydessä. Harvoin voi johtaa kuolioon. Uskotaan, että suonikohjut, imusolmukkeiden pysähdys pintalaskimoissa, heikentynyt verenkierto hermoihin ja luun eroosio voivat myös edistää haavaumien kehittymistä. Se voidaan usein yhdistää diabeettiseen polyneuropatiaan, nivustyrään, jalkojen syvien laskimoiden akuuttiin tromboflebiittiin, kroonisiin alaraajojen valtimosairauksiin ja Raynaudin oireyhtymään. Nivelten nivelrikko havaitaan useammin potilailla, joilla on pitkäaikainen ateroskleroottinen haava, vaikka valituksia ei olisikaan.

Patogeneesi

Haavojen kehittyminen valtimon iskemian aikana liittyy patologisen prosessin kolmeen vaiheeseen. Vaiheessa I iskemia ei johda reperfuusiohäiriöiden lisääntymiseen; vaiheessa II verenkierron palautumisnopeus ei riitä revaskularisaatiovyöhykkeen normaaliin paranemiseen. Kun verenvirtaus on normalisoitunut vaiheessa III, haavainen vika häviää sympaattisen aktiivisuuden vähenemisen seurauksena kudosten hypoksemian vähenemisen seurauksena, ja hypoksian aiheuttama tuho häviää. Haavojen patogeneesin perustana pidetään sepel- ja sepelvaltimoiden verenvirtauksen häiriöitä (laskimoveri pitkäaikaisessa kosketuksessa kylmien kudosten kanssa, hemic hiilidioksidi), ihonalaisen kudoksen ja ihon troofisten häiriöiden kehittymistä, mikroverenkiertohäiriöitä , jotka puolestaan ​​johtuvat ateroskleroosin kehittymisestä vatsan haarojen onteloissa, syvän anteriorisen ja takaosan laajan pääsyn järjestelmässä jalkapohjassa, syvät jalan ihonalaiset kanavat, verisuonihäiriöt, tromboosit, heikentynyt haavan resorptionopeus, sisäkalvovaurio , mikä johtaa jyrkkään lisääntymiseen verisolujen kiinnittymisessä verisuonten endoteeliin. Yksi tärkeimmistä patogeneesin linkeistä pidetään hermostovaikutusten muutoksena ihon ja limakalvojen kapillaarien tyvikalvojen lisääntyneen läpäisevyyden, solujen välisen aineen nestemäisen osan heikentyneen reabsorption muodossa ja mikrokapillaarien osallistuminen. Nämä muutokset aiheuttavat vedenpidätystä orvaskedessä, muutoksia ihon biologisissa ominaisuuksissa, muutoksia iskeemisen alueen verisuonten hermostossa ja lisääntynyttä hikoilua. Verisuonten sävyn dysproteineemiset ja mikroverenkiertohäiriöt, ateroskleroottisten plakkien muodostuminen ja niiden hajoaminen, verisuonten sisäkalvon vauriot, joissa leukosyyttien ja verihiutaleiden tarttuminen verisuonten seinämiin ja muut prosessit lisääntyvät voimakkaasti, ovat tärkeitä. Patogeneesin akuutti osa on tulehduksen kehittyminen verisuonissa, veren pysähtyminen, verisuonten kouristukset, perivenulaarinen turvotus, lisääntynyt plasmatoksisuus ja hyytymistekijöiden puute, johon liittyy ohimenevää trombosytopeniaa (lipemia ja leukosytoosi), lihasten turvotuksen aiheuttama veden menetys ja ihonalaiset kudokset. C- ja K-vitamiinin puutos lisää verenvuotoriskiä. Lisäksi akuutti tromboosi voi johtaa laskimotukosten muodostumiseen, jotka muodostavat vaahtoa suonissa. Tällaisten verihyytymien pitkäaikainen jatkuminen voi johtaa