Ulcera aterosclerotica

Ulcera aterosclerotica

L'ulcera aterosclerotica è un'ulcera superficiale cronica persistente che si sviluppa a causa di disturbi circolatori nelle arterie degli arti inferiori. Si manifesta come dolore notturno spontaneo ai polpacci e sensazione di freddo alle gambe. Raramente può portare alla cancrena. Si ritiene che anche le vene varicose, la stasi linfatica nelle vene superficiali, l'insufficiente afflusso di sangue ai nervi e le erosioni ossee possano contribuire allo sviluppo di ulcere. Può spesso essere combinato con polineuropatia diabetica, ernia inguinale, tromboflebite acuta delle vene profonde delle gambe, malattie croniche obliteranti delle arterie degli arti inferiori e sindrome di Raynaud. L'osteoartrosi delle articolazioni viene rilevata più spesso in pazienti con una lunga storia di ulcere aterosclerotiche, anche in assenza di disturbi.

Patogenesi

Lo sviluppo di ulcere durante l'ischemia arteriosa è associato a tre fasi del processo patologico. Nello stadio I, l'ischemia non porta ad un aumento dei disturbi da riperfusione; nello stadio II, la velocità di ripristino del flusso sanguigno è insufficiente per la normale guarigione della zona di rivascolarizzazione. Dopo la normalizzazione del flusso sanguigno nella fase III, il difetto ulcerativo scompare come conseguenza della diminuzione dell'attività simpatica dovuta alla diminuzione dell'ipossiemia tissutale e scompare la distruzione indotta dall'ipossia. La base della patogenesi delle ulcere è considerata l'interruzione del flusso sanguigno nelle arterie coronarie e coronarie (sangue venoso durante il contatto prolungato con tessuti freddi, anidride carbonica emica), lo sviluppo di disturbi trofici del tessuto sottocutaneo e della pelle, disturbi microcircolatori , che a loro volta sono causati dallo sviluppo di aterosclerosi nelle cavità dei rami addominali, nel sistema di accesso profondo anteriore e posteriore sulla pianta del piede, canali sottocutanei profondi del piede, interruzioni vascolari, trombosi, alterata velocità di riassorbimento dell'ulcera, danno intimale , portando ad un forte aumento dell'adesione delle cellule del sangue all'endotelio vascolare. Uno dei principali collegamenti nella patogenesi è considerato un cambiamento negli influssi nervosi sotto forma di aumento della permeabilità delle membrane basali dei capillari della pelle e delle mucose, alterato riassorbimento della parte liquida della sostanza intercellulare da esse e del coinvolgimento dei microcapillari. Questi cambiamenti sviluppano ritenzione idrica nell'epidermide, cambiamenti nelle proprietà biologiche della pelle, cambiamenti nella regolazione nervosa dei vasi sanguigni nella zona ischemica e aumento della sudorazione. Importanti sono i disturbi disproteinemici e microcircolatori del tono vascolare, la formazione di placche aterosclerotiche e la loro disintegrazione, il danno all'intima vascolare con un forte aumento dell'adesione dei leucociti e delle piastrine alle pareti dei vasi sanguigni e altri processi. La parte acuta della patogenesi è lo sviluppo di infiammazione vascolare, ristagno sanguigno, spasmo vascolare, edema perivenulare, aumento della tossicità plasmatica e carenza di fattori della coagulazione con trombocitopenia transitoria (lipemia e leucocitosi), perdita di acqua dovuta a edema muscolare e tessuti sottocutanei. La carenza di vitamina C e K aumenta il rischio di sanguinamento. Inoltre, la trombosi acuta può portare alla formazione di trombi venosi, che formano schiuma nelle vene. La persistenza prolungata di tali coaguli di sangue può portare a