Язва Атеросклеротическая

Язва атеросклеротическая

Язва атеросклероти́ческая — хроническая стойкая поверхностная язва, развивающаяся при нарушениях кровообращения в артериях нижних конечностей. Проявляется спонтанными ночными болями в икрах и зябкостью ног. Редко может привести к гангрене. Считается, что развитию язвы также могут способствовать варикозное расширение вен, лимфатический стаз в поверхностных венах, нарушение кровоснабжения нервов, эрозии костей. Нередко может комбинироваться с диабетической полиневропатией, паховой грыжей, острым тромбофлебитом глубоких вен голени, хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей и при синдроме Рейно. Остеоартрозы суставов чаще выявляют у пациентов с длительным анамнезом атеросклеротических язв даже при отсутствии жалоб.

Патогенез

Развитие язв при артериальной ишемии связывают с тремя стадиями патологического процесса. В I стадии ишемия не приводит к нарастанию реперфузионных нарушений, во II стадии скорость восстановления кровотока недостаточна для нормального заживления зоны реваскуляризации. После нормализации кровотока в III фазе язвенное дефект исчезает как следствие снижения симпатической активности вследствие уменьшения гипоксемии тканей, а деструкция, индуцируемая гипоксией, исчезает. В основе патогенеза язв считают нарушение течения крови в коронарных и венечных артериях (венозной крови при длительном контакте с холодными тканями, гемический диоксид углерода), развитие трофических нарушений подкожной клетчатки и кожи, микроциркуляторные расстройства, которые в свою очередь обусловлены процессами развития атеросклероза в ветвях брюшной полости, в системе глубокой передней и задней большого доступа на подошве, глубокие подкожные каналы стопы, прерывы сосудов, тромбоз, нарушение скорости резорбции язвы, повреждения интимы, приводящие к резкому увеличению адгезии форменных элементов крови к эндотелию сосудов. Одним из основных звеньев патогенеза считается изменение нервных влияний в виде повышения проницаемости базальных мембран капилляров кожи и слизистых, нарушения реабсорбции жидкой части межклеточной субстанции из них и вовлечения микрокапилляров. Эти изменения развивают задержку воды в эпидермисе, изменение биологических свойств кожи, изменения нервной регуляции сосудов в зоне ишемии, повышения потоотделения. Важное значение имеют диспротеинемические и микроциркуляционные нарушения сосудистого тонуса, образование атеросклеротических бляшек и их распад, повреждение интима сосудов с резким увеличением адгезии лейкоцитов и тромбоцитов к стенкам сосудов и другие процессы. Острым звеном патогенеза является развитие воспаления в сосудах, застой крови, спазм сосудов, перивенулярный отёк, повышение плазмотоксика и дефицит факторов свертывания с переходящей тромбоцитопенией (липемия и лейкоцитоз), потеря воды из-за водянки мышц и подкожных тканей. Дефицит витамина С и К увеличивает риск развития кровотечений. Кроме того, острые тромбозы могут приводить к формированию венозных тромбов, которые образуют пену в венах. Длительное стояние таких тромбов может приводить и к