Maag Aterosklerotik

Ulkus aterosklerotik

Ulkus aterosklerotik adalah ulkus superfisial kronis dan persisten yang berkembang karena gangguan peredaran darah pada arteri ekstremitas bawah. Ini memanifestasikan dirinya sebagai nyeri malam spontan di betis dan kaki dingin. Jarang dapat menyebabkan gangren. Dipercaya bahwa varises, stasis limfatik pada vena superfisial, gangguan suplai darah ke saraf, dan erosi tulang juga dapat berkontribusi pada perkembangan bisul. Seringkali dapat dikombinasikan dengan polineuropati diabetik, hernia inguinalis, tromboflebitis akut pada vena dalam di kaki, penyakit kronis yang melenyapkan arteri ekstremitas bawah dan sindrom Raynaud. Osteoarthrosis sendi lebih sering terdeteksi pada pasien dengan riwayat ulkus aterosklerotik yang panjang, bahkan tanpa adanya keluhan.

Patogenesis

Perkembangan ulkus pada iskemia arteri dikaitkan dengan tiga tahap proses patologis. Pada stadium I, iskemia tidak menyebabkan peningkatan gangguan reperfusi, pada stadium II, laju pemulihan aliran darah tidak cukup untuk penyembuhan normal zona revaskularisasi. Setelah normalisasi aliran darah pada fase III, defek ulseratif menghilang akibat penurunan aktivitas simpatis akibat penurunan hipoksemia jaringan, dan kerusakan akibat hipoksia menghilang. Dasar patogenesis tukak dianggap gangguan aliran darah di arteri koroner dan koroner (darah vena selama kontak berkepanjangan dengan jaringan dingin, karbon dioksida hemik), perkembangan gangguan trofik pada jaringan subkutan dan kulit, gangguan mikrosirkulasi , yang pada gilirannya disebabkan oleh perkembangan aterosklerosis pada rongga cabang perut, pada sistem akses besar anterior dan posterior dalam pada telapak kaki, saluran subkutan dalam kaki, gangguan pembuluh darah, trombosis, gangguan laju resorpsi ulkus, kerusakan intima , menyebabkan peningkatan tajam dalam adhesi sel darah ke endotel vaskular. Salah satu kaitan utama dalam patogenesis adalah perubahan pengaruh saraf dalam bentuk peningkatan permeabilitas membran basal kapiler kulit dan selaput lendir, gangguan reabsorpsi bagian cair zat antar sel darinya dan keterlibatan mikrokapiler. Perubahan ini menyebabkan retensi air di epidermis, perubahan sifat biologis kulit, perubahan regulasi saraf pembuluh darah di zona iskemik, dan peningkatan keringat. Gangguan disproteinemia dan mikrosirkulasi tonus pembuluh darah, pembentukan plak aterosklerotik dan disintegrasinya, kerusakan intima pembuluh darah dengan peningkatan tajam adhesi leukosit dan trombosit ke dinding pembuluh darah dan proses lainnya adalah penting. Bagian akut dari patogenesisnya adalah perkembangan peradangan pada pembuluh darah, stagnasi darah, kejang pembuluh darah, edema perivenular, peningkatan toksisitas plasma dan defisiensi faktor koagulasi dengan trombositopenia sementara (lipemia dan leukositosis), kehilangan air karena edema otot. dan jaringan subkutan. Kekurangan vitamin C dan K meningkatkan risiko pendarahan. Selain itu, trombosis akut dapat menyebabkan pembentukan trombus vena, yang membentuk busa di pembuluh darah. Penggumpalan darah yang berkepanjangan dapat menyebabkan