Úlcera Aterosclerótica

Úlcera aterosclerótica

A úlcera aterosclerótica é uma úlcera superficial crônica e persistente que se desenvolve devido a distúrbios circulatórios nas artérias das extremidades inferiores. Manifesta-se como dores noturnas espontâneas nas panturrilhas e calafrios nas pernas. Raramente pode levar à gangrena. Acredita-se que veias varicosas, estase linfática nas veias superficiais, suprimento sanguíneo prejudicado aos nervos e erosões ósseas também possam contribuir para o desenvolvimento de úlceras. Muitas vezes pode ser combinada com polineuropatia diabética, hérnia inguinal, tromboflebite aguda das veias profundas da perna, doenças obliterantes crônicas das artérias das extremidades inferiores e síndrome de Raynaud. A osteoartrose das articulações é mais frequentemente detectada em pacientes com longa história de úlceras ateroscleróticas, mesmo na ausência de queixas.

Patogênese

O desenvolvimento de úlceras durante a isquemia arterial está associado a três fases do processo patológico. No estágio I, a isquemia não leva ao aumento dos distúrbios de reperfusão; no estágio II, a taxa de restauração do fluxo sanguíneo é insuficiente para a cicatrização normal da zona de revascularização. Após a normalização do fluxo sanguíneo na fase III, o defeito ulcerativo desaparece como consequência da diminuição da atividade simpática devido à diminuição da hipoxemia tecidual, e a destruição induzida pela hipóxia desaparece. A base da patogênese das úlceras é considerada a interrupção do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias e coronárias (sangue venoso durante contato prolongado com tecidos frios, dióxido de carbono hemico), o desenvolvimento de distúrbios tróficos do tecido subcutâneo e da pele, distúrbios microcirculatórios , que por sua vez são causadas pelo desenvolvimento de aterosclerose nas cavidades dos ramos abdominais, no sistema de grandes acessos anteriores e posteriores profundos na planta do pé, canais subcutâneos profundos do pé, interrupções vasculares, trombose, taxa de reabsorção de úlcera prejudicada, danos na íntima , levando a um aumento acentuado na adesão das células sanguíneas ao endotélio vascular. Um dos principais elos na patogênese é considerado uma mudança nas influências nervosas na forma de aumento da permeabilidade das membranas basais dos capilares da pele e das membranas mucosas, reabsorção prejudicada da parte líquida da substância intercelular deles e o envolvimento de microcapilares. Essas alterações desenvolvem retenção de água na epiderme, alterações nas propriedades biológicas da pele, alterações na regulação nervosa dos vasos sanguíneos na zona isquêmica e aumento da sudorese. Distúrbios disproteinêmicos e microcirculatórios do tônus ​​​​vascular, a formação de placas ateroscleróticas e sua desintegração, danos à íntima vascular com aumento acentuado na adesão de leucócitos e plaquetas às paredes dos vasos sanguíneos e outros processos são importantes. A parte aguda da patogênese é o desenvolvimento de inflamação nos vasos, estagnação sanguínea, espasmo vascular, edema perivenular, aumento da toxicidade plasmática e deficiência de fatores de coagulação com trombocitopenia transitória (lipemia e leucocitose), perda de água devido ao edema muscular e tecidos subcutâneos. A deficiência de vitamina C e K aumenta o risco de sangramento. Além disso, a trombose aguda pode levar à formação de trombos venosos, que formam espuma nas veias. A persistência prolongada de tais coágulos sanguíneos pode levar a