전신경화증

전신 경피증 환자의 경화 요법은 일상적인 임상 실습과 심각한 응급 상황, 즉 피부 및 피하 조직의 급성 전신 괴사 치료에 사용될 수 있습니다. 그러나 스테로이드의 독성이 높기 때문에 감염과 관련되거나 높은 수준의 치료가 필요한 환자에게 다른 효과적인 치료법이 없는 경우 추가적인 부작용(예: 위장 장애)이 강화되는 등 사용이 제한될 수 있습니다. 특히 응급 치료 상황에서 정맥 내 글루코코르티코이드 복용량. 혈관층에 투여된 글루코코르티코이드는 염증 과정에 특별한 영향을 주지 않으면서 전신 호르몬 장애(시상하부-뇌하수체-부신 붕괴)를 유발한다는 점을 강조하는 것이 중요합니다. 이러한 의미에서 긴 T2를 갖는 고용량의 글루코코르티코이드 투여는 환자의 면역 체계에 대한 독성 결과 때문에 주의 깊게 기록되어야 한다는 것이 분명합니다. 많은 경우, 심각하고 잠재적으로 생명을 위협할 수 있는 상태에 있는 전신 경화증 환자는 전신 호르몬 장애로 이어지지 않는 염증 반응 억제를 기반으로 하는 보다 온화한 대체 약물 요법이 필요합니다. 오늘날 이러한 치료 대안은 유전자 조작 생물학적 약물과 기타 단클론 항체(AT)로 전신 피부 병변과 전신 관절염 장애를 증가시키는 데 모두 효과적입니다. 이 치료 접근법은 효과적인 국소 세포 보호 효과, 대사 과정의 최적화, 뇌하수체-뇌하수체 호르몬 시스템을 방해하지 않고 콜라겐 섬유의 정상적인 구조 복원을 의미합니다. 항염증 배경과 염증 매개체(IL4, IL6)의 영향으로 면역 체계의 활성화를 억제하는 것도 중요합니다.

따라서, 중증 경화증을 동반한 전신 유천포창 피부 병변을 특징으로 하는 가족성(비염증성) 전신 경화증(SSc) 환자 43명이 포함된 전향적 연구 **FASCIAL-T**의 결과가 흥미롭습니다. 환자(여성 33명, 남성 10명)는 이 사이토카인의 분자 구조를 완전히 재현하는 TNF에 대한 단클론 항체인 종양괴사인자(TNF) 길항제를 투여받았습니다(Illumina, 2015년 2월 22일자 등록 인증서 번호 LP-002989). . SSc 환자는 TNF 길항제로 장기간 치료하는 동안 TNF를 억제하는 능력을 유지했습니다. SSc의 가장 뚜렷한 미세순환 및 조직학적 징후는 TNF 길항제를 투여받지 않은 환자 그룹에서 확인되었으며(p = 0.037), 치료 시작 8주 후인 치료 42일째에는 그룹 간 차이가 나타났습니다. 평준화되었습니다 (p = 1.0). 종양 괴사 인자에 대한 단일클론 항체를 투여받은 SSc 환자는 피부 열 지수가 눈에 띄게 감소했습니다.

피부경화증(홍반경화증, 경화성 피부질환)은 병인이 알려지지 않은 결합 조직의 만성 다인성 전신 염증 질환으로, 주로 증식성 및 혈관 장애로 발생하고 피부 경화증으로 끝납니다. 때때로 이 용어는 피부 기능의 붕괴 없이 피하 지방의 일반적인 부기 및 침윤을 지칭하는 데 사용됩니다. 동의어. 전신 류마티스 질환: 경화성 피부 질환(경화증), 제한된(미만성) 경피증 피부염, 루포더마, 백질이영양증(반죽한) 피부, 표피하 지방층염, 지방층염 유사 이영양증 그룹의 피부병. 질병의 발병은 T-림프구(종양 괴사 인자 알파 포함)에 의한 다양한 사이토카인의 과다 생산과 플로고겐의 영향으로 해중합되는 필라그린 시스템에 대한 자가항체의 형성이 결합되어 발생합니다. 피부의 탄력섬유 - 레이노증후군. 이 과정은 창백하고 반복적입니다. 이는 뚜렷한 염증성 홍반(혈관 단계), 충혈로 인한 부종, 피부의 색소침착 과다, 피부의 위축성 변화(사과 젤리 또는 상아 반점과 같은 색소 침착, 다음과 같은 형태의 체온 조절 장애)의 연속적인 단계를 특징으로 합니다. 경화(영양 장애로 인해 조직 밀도가 증가함). 특징은 매달려 있고 조밀한 결절(첫 달에) 또는 플라크(질병의 후기 단계)입니다. 주관적으로 두 가지 형태 모두 뻣뻣함, 쓰림(고통스러운 "솜털" 돌기) 및/또는 심신을 약화시키는 욱신거리는 통증(급성기)으로 나타납니다. 피부의 두꺼워짐, 기능성 저하 및/또는 피부의 일반화