Хронічна ниркова недостатність (хпн)

Етіологія, патогенез. Найчастіші причини ХНН - хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, нефрити при системних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак, системна склеродермія, вузликовий поліартеріїт, гранулематоз Вегенера, геморагічний васкуліт), хвороби обміну речовин урія) , вроджені захворювання нирок (полікістоз, гіпоплазія нирок, синдром Альпорта, синдром Фанконі та ін.), артеріальна гіпертензія та нефроангіосклероз, обструктивні нефропатії (сечокам'яна хвороба, гідронефроз, пухлини сечостатевої системи).

Основний патогенетичний механізм хронічної ниркової недостатності – прогресуюче зменшення кількості діючих нефронів, що призводить до зниження ефективності ниркових процесів, а потім до порушення ниркових функцій. Морфологічна картина нирки при хронічній нирковій недостатності залежить від основного захворювання, але найчастіше спостерігається заміщення паренхіми сполучною тканиною і зморщування нирки. Перш ніж виникне хронічна ниркова недостатність, хронічні захворювання нирок можуть тривати від 2 до 10 років і більше.

Вони проходять ряд стадій, умовне виділення яких необхідне правильного планування лікування як захворювань нирок, і ХНН. Коли клубочкова фільтрація та канальцева реабсорбція підтримуються на нормальному рівні, основне захворювання знаходиться ще на стадії, що не супроводжується порушеннями ниркових процесів. З часом клубочкова фільтрація стає нижчою за норму, знижується також здатність нирок концентрувати сечу - захворювання вступає в стадію порушення ниркових процесів.

У цій стадії гомеостаз ще збережений (ниркової недостатності ще немає). При подальшому зменшенні кількості діючих нефронів та швидкості клубочкової фільтрації нижче 40 мл/хв у плазмі крові підвищуються рівні креатиніну та сечовини. У цій стадії потрібне консервативне лікування хронічної ниркової недостатності.

При фільтрації нижче 15-20 мл/хв азотемія та інші порушення гомеостазу неухильно ростуть, незважаючи на консервативну терапію, настає термінальна стадія хронічної ниркової недостатності, в якій необхідно застосування діалізу. При поступовому розвитку хронічної ниркової недостатності повільно змінюється і гомеостаз - наростають рівні в крові не тільки креатиніну, сечовини, але похідних гуанідину, сульфатів, фосфатів та інших метаболітів. Коли діурез збережено (часто спостерігається поліурія), вода виводиться достатньо, а рівень натрію, хлору, магнію та калію у плазмі не змінюється.

Постійна гіпокальціємія, що спостерігається, пов'язана з порушенням обміну вітаміну D і всмоктування кальцію в кишечнику. Гіперсекреція паратгормону (реакція організму, спрямована на усунення гіпокальціємії) призводить до розвитку остеодистрофії, а також анемії, поліневропатії, кардіопатії, імпотенції та ін ускладненнями уремії.

Поліурія може призвести до гіпокаліємії. Найчастіше виявляється метаболічний ацидоз. У термінальній стадії (особливо коли виникає олігурія) швидко наростає азотемія, посилюється ацидоз, наростає гіпергідратація, розвиваються гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпермагніємія і особливо небезпечна для життя гіперкаліємія.

Сукупність гуморальних порушень зумовлює симптоми хронічної уремії.

Симптоми, перебіг. У початковій стадії (зниження клубочкової фільтрації до 40-60 мл/хв) за відсутності тяжкої артеріальної гіпертензії перебіг захворювання латентний.

За наявності анемії, поліурії та ніктурії для виявлення початкової стадії хронічної ниркової недостатності проводять обстеження, що виявляє зниження максимальної відносної щільності сечі нижче 10-18 у пробі Зимницького, зниження клубочкової фільтрації нижче 60 мл/хв (при добовому діурезі не менше 1,5 л). Для консервативної стадії ХНН (клубочкова фільтрація 15-40 мл/хв) характерні поліурія, ніктурія. Хворі скаржаться на швидку стомлюваність, зниження працездатності, біль голови, зниження апетиту.

Іноді вони відзначають неприємний смак у роті, з'являються анорексія, нудота та