Kronisk nyresvikt (CRF)

Etiologi, patogenese. De vanligste årsakene til kronisk nyresvikt er kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, nefritis i systemiske bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, polyarteritis nodosa, Wegeners granulomatose, hemorragisk vaskulitt, amabolisk vaskulitt, amabolisk sykdom mellitose, goutsytose, goutsytose), , hyperoksaluri), medfødte nyresykdommer (polycystisk nyresykdom, nyrehypoplasi, Alport syndrom, Fanconi syndrom, etc.), arteriell hypertensjon og nefroangiosklerose, obstruktive nefropatier (urolitiasis, hydronefrose, svulster i genitourinary system).

Den viktigste patogenetiske mekanismen for kronisk nyresvikt er en progressiv reduksjon i antall aktive nefroner, noe som fører til en reduksjon i effektiviteten av nyreprosesser, og deretter til nedsatt nyrefunksjon. Det morfologiske bildet av nyren ved kronisk nyresvikt avhenger av den underliggende sykdommen, men som oftest er det erstatning av parenkymet med bindevev og rynker i nyren. Kronisk nyresykdom kan vare fra 2 til 10 år eller mer før kronisk nyresykdom oppstår.

De går gjennom en rekke stadier, hvor betinget identifisering er nødvendig for riktig planlegging av behandling for både nyresykdommer og kronisk nyresvikt. Når glomerulær filtrasjon og tubulær reabsorpsjon opprettholdes på normale nivåer, er den underliggende sykdommen fortsatt på et stadium som ikke er ledsaget av forstyrrelser i nyreprosesser. Over tid blir glomerulær filtrasjon lavere enn normalt, og nyrenes evne til å konsentrere urin reduseres også - sykdommen går inn i stadiet av forstyrrelse av nyreprosesser.

På dette stadiet er homeostase fortsatt bevart (det er ingen nyresvikt ennå). Med en ytterligere reduksjon i antall aktive nefroner og den glomerulære filtrasjonshastigheten under 40 ml/min øker nivåene av kreatinin og urea i blodplasmaet. På dette stadiet er konservativ behandling av kronisk nyresvikt nødvendig.

Når filtrasjonen er under 15-20 ml/min, øker azotemi og andre homeostaseforstyrrelser jevnt, til tross for konservativ terapi, og sluttstadiet av kronisk nyresvikt oppstår, hvor bruk av dialyse er nødvendig. Med den gradvise utviklingen av kronisk nyresvikt endres homeostase sakte - blodnivået ikke bare av kreatinin og urea, men også av guanidinderivater, sulfater, fosfater og andre metabolitter øker. Når diurese opprettholdes (polyuri observeres ofte), skilles det ut tilstrekkelig med vann, og nivåene av natrium, klorid, magnesium og kalium i plasma endres ikke.

Stadig observert hypokalsemi er assosiert med nedsatt vitamin D-metabolisme og kalsiumabsorpsjon i tarmen. Hypersekresjon av parathyroidhormon (kroppens reaksjon rettet mot å eliminere hypokalsemi) fører til utvikling av osteodystrofi, samt anemi, polynevropati, kardiopati, impotens og andre komplikasjoner av uremi.

Polyuri kan føre til hypokalemi. Metabolsk acidose oppdages svært ofte. I det terminale stadiet (spesielt når oliguri oppstår) øker azotemi raskt, acidose forverres, hyperhydrering øker, hyponatremi, hypokloremi, hypermagnesemi og spesielt livstruende hyperkalemi.

Kombinasjonen av humorale lidelser forårsaker symptomene på kronisk uremi.

Symptomer, selvfølgelig. I det innledende stadiet (reduksjon i glomerulær filtrasjon til 40-60 ml/min) i fravær av alvorlig arteriell hypertensjon, er sykdomsforløpet latent.

I nærvær av anemi, polyuri og nokturi, for å identifisere det første stadiet av kronisk nyresvikt, utføres en undersøkelse som viser en reduksjon i den maksimale relative tettheten av urin under 10-18 i Zimnitsky-testen, en reduksjon i glomerulær filtrasjon under 60 ml/min (med en daglig diurese på minst 1,5 l). Det konservative stadiet av kronisk nyresvikt (glomerulær filtrasjon 15-40 ml/min) er preget av polyuri og nokturi. Pasienter klager over tretthet, nedsatt ytelse, hodepine og tap av appetitt.

Noen ganger merker de en ubehagelig smak i munnen, anoreksi, kvalme og