Gagal Ginjal Kronis (CRF)

Etiologi, patogenesis. Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis adalah glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis, nefritis pada penyakit jaringan ikat sistemik (lupus eritematosus sistemik, skleroderma sistemik, poliarteritis nodosa, granulomatosis Wegener, vaskulitis hemoragik), penyakit metabolik (diabetes melitus, amiloidosis, asam urat, sistinosis , hiperoksaluria) , penyakit ginjal bawaan (penyakit ginjal polikistik, hipoplasia ginjal, sindrom Alport, sindrom Fanconi, dll.), hipertensi arteri dan nefroangiosklerosis, nefropati obstruktif (urolitiasis, hidronefrosis, tumor pada sistem genitourinari).

Mekanisme patogenetik utama gagal ginjal kronik adalah penurunan progresif jumlah nefron aktif, yang menyebabkan penurunan efisiensi proses ginjal, dan kemudian gangguan fungsi ginjal. Gambaran morfologi ginjal pada gagal ginjal kronik bergantung pada penyakit yang mendasarinya, namun paling sering terjadi penggantian parenkim dengan jaringan ikat dan kerutan pada ginjal. Penyakit ginjal kronis dapat berlangsung selama 2 hingga 10 tahun atau lebih sebelum penyakit ginjal kronis terjadi.

Mereka melewati sejumlah tahapan, identifikasi kondisional yang diperlukan untuk perencanaan pengobatan yang tepat baik untuk penyakit ginjal maupun gagal ginjal kronis. Bila filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubulus dipertahankan pada tingkat normal, penyakit yang mendasarinya masih dalam tahap yang tidak disertai gangguan pada proses ginjal. Seiring waktu, filtrasi glomerulus menjadi lebih rendah dari biasanya, dan kemampuan ginjal untuk memekatkan urin juga menurun—penyakit ini memasuki tahap gangguan proses ginjal.

Pada tahap ini homeostatis masih terjaga (belum terjadi gagal ginjal). Dengan penurunan lebih lanjut dalam jumlah nefron aktif dan laju filtrasi glomerulus di bawah 40 ml/menit, kadar kreatinin dan urea dalam plasma darah meningkat. Pada tahap ini, pengobatan konservatif gagal ginjal kronik diperlukan.

Ketika filtrasi di bawah 15-20 ml/menit, azotemia dan gangguan homeostasis lainnya terus meningkat, meskipun telah dilakukan terapi konservatif, dan tahap akhir gagal ginjal kronis terjadi, di mana penggunaan dialisis diperlukan. Dengan perkembangan bertahap gagal ginjal kronis, homeostasis perlahan berubah - kadar tidak hanya kreatinin dan urea dalam darah, tetapi juga turunan guanidin, sulfat, fosfat, dan metabolit lainnya meningkat. Ketika diuresis dipertahankan (poliuria sering diamati), air yang cukup dikeluarkan, dan kadar natrium, klorida, magnesium dan kalium dalam plasma tidak berubah.

Hipokalsemia yang diamati terus-menerus dikaitkan dengan gangguan metabolisme vitamin D dan penyerapan kalsium di usus. Hipersekresi hormon paratiroid (reaksi tubuh yang bertujuan menghilangkan hipokalsemia) menyebabkan perkembangan osteodistrofi, serta anemia, polineuropati, kardiopati, impotensi, dan komplikasi uremia lainnya.

Poliuria dapat menyebabkan hipokalemia. Asidosis metabolik sangat sering terdeteksi. Pada tahap terminal (terutama ketika oliguria terjadi), azotemia meningkat dengan cepat, asidosis memburuk, hiperhidrasi meningkat, hiponatremia, hipokloremia, hipermagnesemia dan terutama hiperkalemia yang mengancam jiwa berkembang.

Kombinasi gangguan humoral menimbulkan gejala uremia kronis.

Gejalanya, tentu saja. Pada tahap awal (penurunan filtrasi glomerulus menjadi 40-60 ml/menit) tanpa adanya hipertensi arteri berat, perjalanan penyakitnya laten.

Dengan adanya anemia, poliuria dan nokturia, untuk mengidentifikasi tahap awal gagal ginjal kronis, dilakukan pemeriksaan yang menunjukkan penurunan kepadatan relatif maksimum urin di bawah 10-18 pada tes Zimnitsky, penurunan filtrasi glomerulus di bawah 60 ml/menit (dengan diuresis harian minimal 1,5 l). Tahap konservatif gagal ginjal kronik (filtrasi glomerulus 15-40 ml/menit) ditandai dengan poliuria dan nokturia. Pasien mengeluh kelelahan, penurunan kinerja, sakit kepala, dan kehilangan nafsu makan.

Terkadang mereka merasakan rasa tidak enak di mulut, anoreksia, mual dan