Suy thận mãn tính (CRF)

Căn nguyên, bệnh sinh. Nguyên nhân phổ biến nhất của suy thận mạn là viêm cầu thận mạn, viêm bể thận mạn, viêm thận trong các bệnh mô liên kết hệ thống (lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống, viêm đa động mạch nút, bệnh u hạt Wegener, viêm mạch máu xuất huyết), các bệnh chuyển hóa (đái tháo đường, bệnh amyloidosis, bệnh gút, bệnh u bàng quang). , tăng oxalat niệu), bệnh thận bẩm sinh (bệnh thận đa nang, thiểu sản thận, hội chứng Alport, hội chứng Fanconi, v.v.), tăng huyết áp động mạch và xơ cứng thận, bệnh thận tắc nghẽn (sỏi tiết niệu, thận ứ nước, khối u của hệ thống sinh dục).

Cơ chế bệnh sinh chính của suy thận mãn tính là sự giảm dần số lượng nephron hoạt động, dẫn đến giảm hiệu quả của các quá trình ở thận và sau đó là suy giảm chức năng thận. Hình thái thận trong suy thận mạn phụ thuộc vào bệnh lý tiềm ẩn, nhưng thường gặp nhất là sự thay thế nhu mô thận bằng mô liên kết và thận có nếp nhăn. Bệnh thận mãn tính có thể kéo dài từ 2 đến 10 năm hoặc hơn trước khi bệnh thận mãn tính xảy ra.

Chúng trải qua một số giai đoạn, việc xác định có điều kiện là cần thiết để lập kế hoạch điều trị thích hợp cho cả bệnh thận và suy thận mãn tính. Khi mức lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận được duy trì ở mức bình thường thì bệnh lý tiềm ẩn vẫn ở giai đoạn chưa kèm theo rối loạn các quá trình của thận. Theo thời gian, độ lọc cầu thận thấp hơn bình thường, khả năng cô đặc nước tiểu của thận cũng giảm - bệnh bước vào giai đoạn rối loạn các quá trình của thận.

Ở giai đoạn này, cân bằng nội môi vẫn được bảo tồn (chưa có suy thận). Với sự giảm thêm về số lượng nephron hoạt động và tốc độ lọc cầu thận dưới 40 ml/phút, nồng độ creatinine và urê trong huyết tương sẽ tăng lên. Ở giai đoạn này, cần phải điều trị bảo tồn bệnh suy thận mãn tính.

Khi mức lọc dưới 15-20 ml/phút, tình trạng tăng nitơ máu và các rối loạn cân bằng nội môi khác đang gia tăng đều đặn, mặc dù đã điều trị bảo tồn và giai đoạn cuối của suy thận mãn tính xảy ra, trong đó việc sử dụng lọc máu là cần thiết. Với sự phát triển dần dần của bệnh suy thận mãn tính, cân bằng nội môi thay đổi dần dần - nồng độ trong máu không chỉ của creatinine và urê, mà cả các dẫn xuất guanidine, sunfat, phốt phát và các chất chuyển hóa khác đều tăng lên. Khi tình trạng lợi tiểu được duy trì (thường quan sát thấy đa niệu), lượng nước vừa đủ sẽ được bài tiết và nồng độ natri, clorua, magie và kali trong huyết tương không thay đổi.

Tình trạng hạ canxi máu liên tục được quan sát có liên quan đến sự suy giảm chuyển hóa vitamin D và hấp thu canxi ở ruột. Sự tăng tiết hormone tuyến cận giáp (phản ứng của cơ thể nhằm loại bỏ tình trạng hạ canxi máu) dẫn đến sự phát triển của chứng loạn dưỡng xương, cũng như thiếu máu, bệnh đa dây thần kinh, bệnh tim, bất lực và các biến chứng khác của bệnh nhiễm độc niệu.

Đa niệu có thể dẫn đến hạ kali máu. Nhiễm toan chuyển hóa rất thường được phát hiện. Ở giai đoạn cuối (đặc biệt khi xảy ra thiểu niệu), chứng tăng nitơ huyết nhanh chóng, nhiễm toan nặng hơn, mất nước tăng, phát triển hạ natri máu, hạ clo máu, tăng magie máu và đặc biệt là tăng kali máu đe dọa tính mạng.

Sự kết hợp của các rối loạn thể dịch gây ra các triệu chứng của bệnh urê huyết mãn tính.

Tất nhiên là có triệu chứng. Ở giai đoạn đầu (giảm độ lọc cầu thận xuống 40-60 ml/phút) khi không có tăng huyết áp động mạch nặng, diễn biến của bệnh là tiềm ẩn.

Khi có thiếu máu, tiểu nhiều và tiểu đêm, để xác định giai đoạn đầu của suy thận mãn tính, một cuộc kiểm tra được thực hiện cho thấy sự giảm mật độ tương đối tối đa của nước tiểu dưới 10-18 trong xét nghiệm Zimnitsky, giảm độ lọc cầu thận dưới đây 60 ml/phút (với lượng nước tiểu hàng ngày ít nhất là 1,5 l). Giai đoạn bảo tồn của suy thận mãn tính (độ lọc cầu thận 15-40 ml/phút) được đặc trưng bởi đa niệu và tiểu đêm. Bệnh nhân phàn nàn về mệt mỏi, giảm hiệu suất, đau đầu và chán ăn.

Đôi khi họ nhận thấy có mùi vị khó chịu trong miệng, chán ăn, buồn nôn và