Kronisk njursvikt (CRF)

Etiologi, patogenes. De vanligaste orsakerna till kronisk njursvikt är kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, nefrit i systemiska bindvävssjukdomar (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, polyarteritis nodosa, Wegeners granulomatosis, hemorragisk vaskulit, ambulatisk sjukdom mellitos, goutcytos, ambylcylindrisk sjukdom , hyperoxaluri), medfödda njursjukdomar (polycystisk njursjukdom, njurhypoplasi, Alports syndrom, Fanconis syndrom, etc.), arteriell hypertoni och nefroangioskleros, obstruktiv nefropati (urolitiasis, hydronefros, tumörer i genitourinary system).

Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för kronisk njursvikt är en progressiv minskning av antalet aktiva nefroner, vilket leder till en minskning av effektiviteten av njurprocesser och sedan till nedsatt njurfunktion. Den morfologiska bilden av njuren vid kronisk njursvikt beror på den underliggande sjukdomen, men oftast sker ersättning av parenkymet med bindväv och rynkningar av njuren. Kronisk njursjukdom kan pågå från 2 till 10 år eller mer innan kronisk njursjukdom uppstår.

De går igenom ett antal stadier, vars villkorliga identifiering är nödvändig för korrekt planering av behandlingen för både njursjukdomar och kronisk njursvikt. När glomerulär filtration och tubulär reabsorption bibehålls på normala nivåer är den underliggande sjukdomen fortfarande i ett stadium som inte åtföljs av störningar i njurprocesser. Med tiden blir glomerulär filtration lägre än normalt, och njurarnas förmåga att koncentrera urin minskar också - sjukdomen går in i stadiet av störning av njurprocesser.

I detta skede är homeostas fortfarande bevarad (det finns ingen njursvikt ännu). Med en ytterligare minskning av antalet aktiva nefroner och den glomerulära filtrationshastigheten under 40 ml/min ökar nivåerna av kreatinin och urea i blodplasman. I detta skede krävs konservativ behandling av kronisk njursvikt.

När filtrationen är under 15-20 ml/min ökar azotemi och andra homeostasstörningar stadigt, trots konservativ terapi, och slutstadiet av kronisk njursvikt inträffar, där användning av dialys är nödvändig. Med den gradvisa utvecklingen av kronisk njursvikt förändras homeostasen långsamt - blodnivåerna inte bara av kreatinin och urea, utan också av guanidinderivat, sulfater, fosfater och andra metaboliter ökar. När diuresen upprätthålls (polyuri observeras ofta), utsöndras tillräckligt med vatten och nivåerna av natrium, klorid, magnesium och kalium i plasman förändras inte.

Ständigt observerad hypokalcemi är associerad med försämrad vitamin D-metabolism och kalciumabsorption i tarmen. Hypersekretion av paratyreoideahormon (kroppens reaktion som syftar till att eliminera hypokalcemi) leder till utvecklingen av osteodystrofi, såväl som anemi, polyneuropati, kardiopati, impotens och andra komplikationer av uremi.

Polyuri kan leda till hypokalemi. Metabolisk acidos upptäcks mycket ofta. I det terminala stadiet (särskilt när oliguri uppstår) ökar azotemi snabbt, acidos förvärras, hyperhydrering ökar, hyponatremi, hypokloremi, hypermagnesemi och särskilt livshotande hyperkalemi utvecklas.

Kombinationen av humorala störningar orsakar symtomen på kronisk uremi.

Symtom, naturligtvis. I det inledande skedet (minskning av glomerulär filtration till 40-60 ml/min) i frånvaro av allvarlig arteriell hypertoni är sjukdomsförloppet latent.

I närvaro av anemi, polyuri och natturi, för att identifiera det initiala stadiet av kronisk njursvikt, utförs en undersökning som avslöjar en minskning av den maximala relativa tätheten av urin under 10-18 i Zimnitsky-testet, en minskning av glomerulär filtration under 60 ml/min (med en daglig diures på minst 1,5 l). Det konservativa stadiet av kronisk njursvikt (glomerulär filtration 15-40 ml/min) kännetecknas av polyuri och natturi. Patienter klagar över trötthet, nedsatt prestationsförmåga, huvudvärk och aptitlöshet.

Ibland märker de en obehaglig smak i munnen, anorexi, illamående och