Chronické selhání ledvin (CRF)

Etiologie, patogeneze. Nejčastějšími příčinami chronického selhání ledvin jsou chronická glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, nefritida u systémových onemocnění pojiva (systémový lupus erythematodes, systémová sklerodermie, polyarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza, hemoragická vaskulitida), metabolická onemocnění (diabetes mellitus, amyloidóza, gout , hyperoxalurie), vrozená onemocnění ledvin (polycystické onemocnění ledvin, hypoplazie ledvin, Alportův syndrom, Fanconiho syndrom atd.), arteriální hypertenze a nefroangioskleróza, obstrukční nefropatie (urolitiáza, hydronefróza, nádory urogenitálního systému).

Hlavním patogenetickým mechanismem chronického selhání ledvin je progresivní snižování počtu aktivních nefronů vedoucí ke snížení účinnosti renálních procesů a následně k poruše funkce ledvin. Morfologický obraz ledviny u chronického selhání ledvin závisí na základním onemocnění, nejčastěji však dochází k náhradě parenchymu vazivem a vrásnění ledviny. Chronické onemocnění ledvin může trvat 2 až 10 let nebo déle, než dojde k chronickému onemocnění ledvin.

Procházejí řadou stádií, jejichž podmíněná identifikace je nezbytná pro správné plánování léčby jak u onemocnění ledvin, tak u chronického selhání ledvin. Když jsou glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce udržovány na normální úrovni, základní onemocnění je stále ve stádiu, které není doprovázeno poruchami renálních procesů. Postupem času se glomerulární filtrace snižuje, než je obvyklé, a snižuje se i schopnost ledvin koncentrovat moč — onemocnění se dostává do stadia narušení renálních procesů.

V této fázi je ještě zachována homeostáza (zatím nedochází k selhání ledvin). Při dalším poklesu počtu aktivních nefronů a rychlosti glomerulární filtrace pod 40 ml/min se zvyšují hladiny kreatininu a urey v krevní plazmě. V této fázi je nutná konzervativní léčba chronického selhání ledvin.

Při filtraci pod 15-20 ml/min se i přes konzervativní terapii neustále zvyšuje azotémie a další poruchy homeostázy a dochází ke konečnému stádiu chronického selhání ledvin, kdy je nutné použití dialýzy. S postupným rozvojem chronického selhání ledvin se pomalu mění homeostáza – v krvi se zvyšují hladiny nejen kreatininu, močoviny, ale guanidinových derivátů, sulfátů, fosfátů a dalších metabolitů. Při zachování diurézy (často je pozorována polyurie) se vylučuje dostatečné množství vody a hladiny sodíku, chloridů, hořčíku a draslíku v plazmě se nemění.

Neustále pozorovaná hypokalcémie je spojena s poruchou metabolismu vitaminu D a absorpcí vápníku ve střevě. Hypersekrece parathormonu (reakce těla zaměřená na odstranění hypokalcémie) vede k rozvoji osteodystrofie, stejně jako anémie, polyneuropatie, kardiopatie, impotence a dalších komplikací urémie.

Polyurie může vést k hypokalémii. Velmi často je zjištěna metabolická acidóza. V terminálním stadiu (zejména při oligurii) se rychle zvyšuje azotémie, zhoršuje se acidóza, zvyšuje se hyperhydratace, vzniká hyponatremie, hypochloremie, hypermagnezémie a zejména život ohrožující hyperkalémie.

Kombinace humorálních poruch způsobuje příznaky chronické urémie.

Příznaky, průběh. V počátečním stadiu (pokles glomerulární filtrace na 40-60 ml/min) při nepřítomnosti těžké arteriální hypertenze je průběh onemocnění latentní.

V přítomnosti anémie, polyurie a nykturie k identifikaci počátečního stadia chronického selhání ledvin se provádí vyšetření, které odhalí pokles maximální relativní hustoty moči pod 10-18 v Zimnitského testu, pokles glomerulární filtrace pod 60 ml/min (při denní diuréze minimálně 1,5 l). Konzervativní stadium chronického selhání ledvin (glomerulární filtrace 15-40 ml/min) je charakterizováno polyurií a nykturií. Pacienti si stěžují na únavu, sníženou výkonnost, bolesti hlavy a ztrátu chuti k jídlu.

Někdy zaznamenají nepříjemnou chuť v ústech, nechutenství, nevolnost a