Chronisches Nierenversagen (CRF)

Ätiologie, Pathogenese. Die häufigsten Ursachen für chronisches Nierenversagen sind chronische Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, Nephritis bei systemischen Bindegewebserkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie, Polyarteriitis nodosa, Wegener-Granulomatose, hämorrhagische Vaskulitis), Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus, Amyloidose, Gicht, Cystinose). , Hyperoxalurie), angeborene Nierenerkrankungen (polyzystische Nierenerkrankung, Nierenhypoplasie, Alport-Syndrom, Fanconi-Syndrom usw.), arterielle Hypertonie und Nephroangiosklerose, obstruktive Nephropathien (Urolithiasis, Hydronephrose, Tumoren des Urogenitalsystems).

Der wichtigste pathogenetische Mechanismus des chronischen Nierenversagens ist eine fortschreitende Abnahme der Anzahl aktiver Nephrone, die zu einer Abnahme der Effizienz der Nierenprozesse und dann zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion führt. Das morphologische Bild der Niere bei chronischem Nierenversagen hängt von der Grunderkrankung ab, am häufigsten kommt es jedoch zu einem Ersatz des Parenchyms durch Bindegewebe und einer Faltenbildung der Niere. Eine chronische Nierenerkrankung kann 2 bis 10 Jahre oder länger dauern, bevor eine chronische Nierenerkrankung auftritt.

Sie durchlaufen eine Reihe von Stadien, deren bedingte Identifizierung für die ordnungsgemäße Planung der Behandlung sowohl von Nierenerkrankungen als auch von chronischem Nierenversagen erforderlich ist. Wenn die glomeruläre Filtration und die tubuläre Reabsorption auf einem normalen Niveau gehalten werden, befindet sich die Grunderkrankung noch in einem Stadium, das nicht mit Störungen der Nierenprozesse einhergeht. Mit der Zeit wird die glomeruläre Filtration geringer als normal und auch die Fähigkeit der Nieren, Urin zu konzentrieren, nimmt ab – die Krankheit tritt in das Stadium einer Störung der Nierenprozesse ein.

In diesem Stadium ist die Homöostase noch erhalten (es liegt noch kein Nierenversagen vor). Mit einer weiteren Abnahme der Anzahl aktiver Nephrone und einer glomerulären Filtrationsrate unter 40 ml/min steigen die Kreatinin- und Harnstoffspiegel im Blutplasma an. In diesem Stadium ist eine konservative Behandlung des chronischen Nierenversagens erforderlich.

Wenn die Filtration unter 15–20 ml/min liegt, nehmen Azotämie und andere Homöostasestörungen trotz konservativer Therapie stetig zu und es kommt zum Endstadium des chronischen Nierenversagens, in dem der Einsatz einer Dialyse erforderlich ist. Mit der allmählichen Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz verändert sich die Homöostase langsam – die Spiegel im Blut steigen nicht nur von Kreatinin und Harnstoff, sondern auch von Guanidinderivaten, Sulfaten, Phosphaten und anderen Metaboliten. Bei Aufrechterhaltung der Diurese (häufig wird Polyurie beobachtet) wird ausreichend Wasser ausgeschieden und die Natrium-, Chlorid-, Magnesium- und Kaliumspiegel im Plasma ändern sich nicht.

Eine ständig beobachtete Hypokalzämie geht mit einer Beeinträchtigung des Vitamin-D-Stoffwechsels und der Kalziumaufnahme im Darm einher. Die Hypersekretion des Parathormons (die Reaktion des Körpers, die auf die Beseitigung der Hypokalzämie abzielt) führt zur Entwicklung einer Osteodystrophie sowie zu Anämie, Polyneuropathie, Kardiopathie, Impotenz und anderen Komplikationen der Urämie.

Polyurie kann zu Hypokaliämie führen. Sehr häufig wird eine metabolische Azidose festgestellt. Im Endstadium (insbesondere beim Auftreten einer Oligurie) nimmt die Azotämie rasch zu, die Azidose verschlimmert sich, die Hyperhydratation nimmt zu, es kommt zu Hyponatriämie, Hypochlorämie, Hypermagnesiämie und insbesondere zu einer lebensbedrohlichen Hyperkaliämie.

Die Kombination humoraler Störungen verursacht die Symptome einer chronischen Urämie.

Symptome, natürlich. Im Anfangsstadium (Abnahme der glomerulären Filtration auf 40-60 ml/min) ist der Krankheitsverlauf ohne Vorliegen einer schweren arteriellen Hypertonie latent.

Bei Vorliegen von Anämie, Polyurie und Nykturie wird zur Identifizierung des Anfangsstadiums eines chronischen Nierenversagens eine Untersuchung durchgeführt, die im Zimnitsky-Test eine Abnahme der maximalen relativen Dichte des Urins unter 10-18 und eine Abnahme der glomerulären Filtration darunter zeigt 60 ml/min (bei einer täglichen Diurese von mindestens 1,5 l). Das konservative Stadium des chronischen Nierenversagens (glomeruläre Filtration 15–40 ml/min) ist durch Polyurie und Nykturie gekennzeichnet. Die Patienten klagen über Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Kopfschmerzen und Appetitlosigkeit.

Manchmal bemerken sie einen unangenehmen Geschmack im Mund, Appetitlosigkeit, Übelkeit usw