Kronik Böbrek Yetmezliği (CRF)

Etiyoloji, patogenez. Kronik böbrek yetmezliğinin en sık nedenleri kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, sistemik bağ dokusu hastalıklarında nefrit (sistemik lupus eritematoz, sistemik skleroderma, poliarteritis nodoza, Wegener granülomatozu, hemorajik vaskülit), metabolik hastalıklar (diabetes Mellitus, amiloidoz, gut, sistinoz) olarak sıralanabilir. , hiperoksalüri), konjenital böbrek hastalıkları (polikistik böbrek hastalığı, renal hipoplazi, Alport sendromu, Fanconi sendromu, vb.), arteriyel hipertansiyon ve nefroanjiyoskleroz, obstrüktif nefropatiler (ürolitiyazis, hidronefroz, genitoüriner sistem tümörleri).

Kronik böbrek yetmezliğinin ana patogenetik mekanizması, aktif nefronların sayısındaki ilerleyici bir azalmadır, bu da böbrek süreçlerinin etkinliğinde bir azalmaya ve daha sonra böbrek fonksiyonunun bozulmasına yol açar. Kronik böbrek yetmezliğinde böbreğin morfolojik tablosu altta yatan hastalığa bağlıdır, ancak çoğu zaman parankimin bağ dokusuyla değiştirilmesi ve böbreğin kırışması söz konusudur. Kronik böbrek hastalığı, kronik böbrek hastalığı ortaya çıkmadan önce 2 ila 10 yıl veya daha fazla sürebilir.

Hem böbrek hastalıkları hem de kronik böbrek yetmezliği tedavisinin uygun şekilde planlanması için şartlı tanımlamanın gerekli olduğu bir dizi aşamadan geçerler. Glomerüler filtrasyon ve tübüler geri emilim normal seviyelerde tutulduğunda altta yatan hastalık hâlâ böbrek süreçlerinde bozulmanın eşlik etmediği bir aşamadadır. Zamanla glomerüler filtrasyon normalden düşük hale gelir ve böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneği de azalır; hastalık, böbrek süreçlerinin bozulması aşamasına girer.

Bu aşamada homeostaz hala korunur (henüz böbrek yetmezliği yoktur). Aktif nefron sayısının daha da azalması ve glomerüler filtrasyon hızının 40 ml/dak'nın altına düşmesiyle kan plazmasındaki kreatinin ve üre seviyeleri artar. Bu aşamada kronik böbrek yetmezliğinin konservatif tedavisi gereklidir.

Filtrasyon hızı 15-20 ml/dk'nın altına düştüğünde, konservatif tedaviye rağmen azotemi ve diğer homeostaz bozuklukları giderek artmakta ve diyaliz kullanımının gerekli olduğu kronik böbrek yetmezliğinin son aşaması meydana gelmektedir. Kronik böbrek yetmezliğinin kademeli gelişimi ile homeostaz yavaş yavaş değişir - kandaki yalnızca kreatinin ve üre seviyeleri değil, aynı zamanda guanidin türevleri, sülfatlar, fosfatlar ve diğer metabolitlerin seviyeleri de artar. Diürez devam ettirildiğinde (poliüri sıklıkla gözlenir), yeterli su atılır ve plazmadaki sodyum, klorür, magnezyum ve potasyum seviyeleri değişmez.

Sürekli gözlenen hipokalsemi, D vitamini metabolizmasının bozulması ve bağırsakta kalsiyum emiliminin bozulması ile ilişkilidir. Paratiroid hormonunun aşırı salgılanması (vücudun hipokalsemiyi ortadan kaldırmaya yönelik reaksiyonu), osteodistrofinin yanı sıra anemi, polinöropati, kardiyopati, iktidarsızlık ve üreminin diğer komplikasyonlarının gelişmesine yol açar.

Poliüri hipokalemiye yol açabilir. Metabolik asidoz çok sık tespit edilir. Terminal aşamada (özellikle oligüri oluştuğunda) azotemi hızla artar, asidoz kötüleşir, hiperhidrasyon artar, hiponatremi, hipokloremi, hipermagnezemi ve özellikle yaşamı tehdit eden hiperkalemi gelişir.

Humoral bozuklukların kombinasyonu kronik üremi semptomlarına neden olur.

Belirtiler elbette. Başlangıç ​​aşamasında (glomerüler filtrasyonun 40-60 ml/dk'ya düşmesi) şiddetli arteriyel hipertansiyonun yokluğunda hastalığın seyri latenttir.

Anemi, poliüri ve noktüri varlığında, kronik böbrek yetmezliğinin ilk aşamasını belirlemek için, Zimnitsky testinde idrarın maksimum bağıl yoğunluğunun 10-18'in altına düştüğünü, glomerüler filtrasyonda aşağıda bir azalma olduğunu ortaya koyan bir inceleme yapılır. 60 ml/dak (günlük en az 1,5 l diürez ile). Kronik böbrek yetmezliğinin konservatif aşaması (glomerüler filtrasyon 15-40 ml/dak) poliüri ve noktüri ile karakterizedir. Hastalar yorgunluk, performans azalması, baş ağrısı ve iştah kaybından şikayetçidir.

Bazen ağızda hoş olmayan bir tat, iştahsızlık, bulantı ve