Insuficiência Renal Crônica (IRC)

Etiologia, patogênese. As causas mais comuns de insuficiência renal crônica são glomerulonefrite crônica, pielonefrite crônica, nefrite em doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia sistêmica, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, vasculite hemorrágica), doenças metabólicas (diabetes mellitus, amiloidose, gota, cistinose). , hiperoxalúria) , doenças renais congênitas (doença renal policística, hipoplasia renal, síndrome de Alport, síndrome de Fanconi, etc.), hipertensão arterial e nefroangiosclerose, nefropatias obstrutivas (urolitíase, hidronefrose, tumores do aparelho geniturinário).

O principal mecanismo patogenético da insuficiência renal crônica é a diminuição progressiva do número de néfrons ativos, levando à diminuição da eficiência dos processos renais e, posteriormente, ao comprometimento da função renal. O quadro morfológico do rim na insuficiência renal crônica depende da doença de base, mas na maioria das vezes ocorre substituição do parênquima por tecido conjuntivo e enrugamento do rim. A doença renal crônica pode durar de 2 a 10 anos ou mais antes que ocorra a doença renal crônica.

Eles passam por uma série de etapas, cuja identificação condicional é necessária para o correto planejamento do tratamento tanto das doenças renais quanto da insuficiência renal crônica. Quando a filtração glomerular e a reabsorção tubular são mantidas em níveis normais, a doença de base ainda está em um estágio que não é acompanhada por distúrbios nos processos renais. Com o tempo, a filtração glomerular torna-se inferior ao normal e a capacidade dos rins de concentrar a urina também diminui – a doença entra no estágio de interrupção dos processos renais.

Nesta fase, a homeostase ainda está preservada (ainda não há insuficiência renal). Com uma diminuição adicional no número de néfrons ativos e na taxa de filtração glomerular abaixo de 40 ml/min, os níveis de creatinina e uréia no plasma sanguíneo aumentam. Nesta fase, é necessário tratamento conservador da insuficiência renal crônica.

Quando a filtração está abaixo de 15-20 ml/min, a azotemia e outros distúrbios da homeostase aumentam constantemente, apesar da terapia conservadora, e ocorre o estágio final da insuficiência renal crônica, no qual o uso de diálise é necessário. Com o desenvolvimento gradual da insuficiência renal crônica, a homeostase muda lentamente - aumentam os níveis sanguíneos não apenas de creatinina e uréia, mas também de derivados de guanidina, sulfatos, fosfatos e outros metabólitos. Quando a diurese é mantida (é frequentemente observada poliúria), água suficiente é excretada e os níveis de sódio, cloreto, magnésio e potássio no plasma não se alteram.

A hipocalcemia constantemente observada está associada ao metabolismo prejudicado da vitamina D e à absorção de cálcio no intestino. A hipersecreção do hormônio da paratireóide (reação do organismo que visa eliminar a hipocalcemia) leva ao desenvolvimento de osteodistrofia, além de anemia, polineuropatia, cardiopatia, impotência e outras complicações da uremia.

A poliúria pode levar à hipocalemia. A acidose metabólica é frequentemente detectada. Na fase terminal (especialmente quando ocorre oligúria), a azotemia aumenta rapidamente, a acidose piora, a hiperidratação aumenta, desenvolvem-se hiponatremia, hipocloremia, hipermagnesemia e especialmente hipercalemia com risco de vida.

A combinação de distúrbios humorais causa os sintomas da uremia crônica.

Sintomas, claro. Na fase inicial (diminuição da filtração glomerular para 40-60 ml/min) na ausência de hipertensão arterial grave, o curso da doença é latente.

Na presença de anemia, poliúria e noctúria, para identificar o estágio inicial da insuficiência renal crônica, é realizado um exame que revela diminuição da densidade relativa máxima da urina abaixo de 10-18 no teste de Zimnitsky, diminuição da filtração glomerular abaixo 60 ml/min (com diurese diária de pelo menos 1,5 l). O estágio conservador da insuficiência renal crônica (filtração glomerular 15-40 ml/min) é caracterizado por poliúria e noctúria. Os pacientes queixam-se de fadiga, diminuição do desempenho, dor de cabeça e perda de apetite.

Às vezes eles notam um gosto desagradável na boca, anorexia, náusea e