慢性腎不全 (CRF)

病因、病因。慢性腎不全の最も一般的な原因は、慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、全身性結合組織病による腎炎（全身性エリテマトーデス、全身性強皮症、結節性多発動脈炎、ウェゲナー肉芽腫症、出血性血管炎）、代謝性疾患（糖尿病、アミロイドーシス、痛風、シスチン症）です。 、高シュウ酸尿症）、先天性腎疾患（多発性嚢胞腎、腎低形成、アルポート症候群、ファンコーニ症候群など）、動脈性高血圧および腎血管硬化症、閉塞性腎症（尿路結石症、水腎症、泌尿生殖器系の腫瘍）。

慢性腎不全の主な発病メカニズムは、活動性ネフロンの数が徐々に減少し、腎プロセスの効率が低下し、腎機能が損なわれることです。慢性腎不全における腎臓の形態像は基礎疾患によって異なりますが、ほとんどの場合、実質が結合組織に置き換わり、腎臓にしわが寄っています。慢性腎臓病は、発症するまでに 2 ～ 10 年以上続くことがあります。

これらは多くの段階を経ますが、腎臓病と慢性腎不全の両方の治療を適切に計画するには、その段階を条件付きで特定することが必要です。糸球体濾過と尿細管再吸収が正常レベルに維持されている場合、基礎疾患はまだ腎過程の障害を伴わない段階にあります。時間の経過とともに、糸球体濾過が正常よりも低下し、尿を濃縮する腎臓の能力も低下します。この病気は腎プロセスの破壊段階に入ります。

この段階では、恒常性はまだ保たれています（腎不全はまだありません）。活動的なネフロンの数がさらに減少し、糸球体濾過速度が 40 ml/分を下回ると、血漿中のクレアチニンと尿素のレベルが増加します。この段階では、慢性腎不全の保存的治療が必要です。

濾過量が 15 ～ 20 ml/min 未満の場合、保存的治療にもかかわらず、高窒素血症やその他の恒常性障害が着実に増加し、慢性腎不全の末期段階が発生し、透析の使用が必要になります。慢性腎不全が徐々に進行すると、恒常性がゆっくりと変化します。クレアチニンと尿素だけでなく、グアニジン誘導体、硫酸塩、リン酸塩、その他の代謝産物の血中濃度も増加します。利尿が維持されている場合 (多尿がよく観察されます)、十分な水分が排泄され、血漿中のナトリウム、塩化物、マグネシウム、カリウムのレベルは変化しません。

常に観察される低カルシウム血症は、腸内でのビタミン D 代謝とカルシウム吸収の障害に関連しています。副甲状腺ホルモンの過剰分泌（低カルシウム血症を解消することを目的とした体の反応）は、骨形成異常症の発症に加え、貧血、多発性神経障害、心疾患、インポテンス、その他の尿毒症の合併症を引き起こします。

多尿は低カリウム血症を引き起こす可能性があります。代謝性アシドーシスは非常に頻繁に検出されます。終末期（特に乏尿が発生した場合）では、高窒素血症が急速に増加し、アシドーシスが悪化し、水分過剰が増加し、低ナトリウム血症、低塩素血症、高マグネシウム血症、特に生命を脅かす高カリウム血症が発症します。

体液性疾患の組み合わせにより、慢性尿毒症の症状が引き起こされます。

もちろん症状はあります。重度の動脈性高血圧症がない場合の初期段階（糸球体濾過量の40〜60ml/分への低下）では、病気の経過は潜伏しています。

貧血、多尿、夜間頻尿がある場合、慢性腎不全の初期段階を特定するために、ジムニツキーテストで尿の最大相対密度が10-18未満に低下していること、糸球体濾過が10-18未満であることを明らかにする検査が行われます。 60 ml/分 (1 日あたり少なくとも 1.5​​ リットルの利尿)。慢性腎不全の保存的段階（糸球体濾過量 15 ～ 40 ml/分）は、多尿と夜間頻尿を特徴とします。患者は疲労、パフォーマンスの低下、頭痛、食欲不振などを訴えます。

時々、口の中の不快な味、食欲不振、吐き気、