Kronisk nyresvigt (CRF)

Ætiologi, patogenese. De mest almindelige årsager til kronisk nyresvigt er kronisk glomerulonefritis, kronisk pyelonefritis, nefritis i systemiske bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, polyarteritis nodosa, Wegeners granulomatose, hæmorrhagisk vaskulitis, ambylcylindrisk sygdom, mellitose, goutcytose, ambylcylindrisk sygdom, mellitose , hyperoxaluri), medfødte nyresygdomme (polycystisk nyresygdom, nyrehypoplasi, Alport syndrom, Fanconi syndrom osv.), arteriel hypertension og nefroangiosklerose, obstruktive nefropatier (urolithiasis, hydronefrose, tumorer i genitourinary system).

Den vigtigste patogenetiske mekanisme for kronisk nyresvigt er et progressivt fald i antallet af aktive nefroner, hvilket fører til et fald i effektiviteten af ​​nyreprocesser og derefter til nedsat nyrefunktion. Det morfologiske billede af nyren ved kronisk nyresvigt afhænger af den underliggende sygdom, men oftest er der udskiftning af parenkymet med bindevæv og rynker på nyren. Kronisk nyresygdom kan vare fra 2 til 10 år eller mere, før kronisk nyresygdom opstår.

De gennemgår en række stadier, hvis betingede identifikation er nødvendig for korrekt planlægning af behandling af både nyresygdomme og kronisk nyresvigt. Når glomerulær filtration og tubulær reabsorption opretholdes på normale niveauer, er den underliggende sygdom stadig på et stadium, der ikke er ledsaget af forstyrrelser i nyreprocesser. Over tid bliver glomerulær filtration lavere end normalt, og nyrernes evne til at koncentrere urin falder også - sygdommen går ind i stadiet af forstyrrelse af nyreprocesser.

På dette stadium er homeostase stadig bevaret (der er endnu ikke nyresvigt). Med et yderligere fald i antallet af aktive nefroner og den glomerulære filtrationshastighed under 40 ml/min, stiger niveauerne af kreatinin og urinstof i blodplasmaet. På dette stadium kræves konservativ behandling af kronisk nyresvigt.

Når filtrationen er under 15-20 ml/min, øges azotæmi og andre homeostaseforstyrrelser støt på trods af konservativ terapi, og slutstadiet af kronisk nyresvigt opstår, hvor brugen af ​​dialyse er nødvendig. Med den gradvise udvikling af kronisk nyresvigt ændres homeostase langsomt - niveauerne i blodet af ikke kun kreatinin og urinstof, men guanidinderivater, sulfater, fosfater og andre metabolitter stiger. Når diurese opretholdes (polyuri observeres ofte), udskilles tilstrækkeligt med vand, og niveauerne af natrium, chlorid, magnesium og kalium i plasma ændres ikke.

Konstant observeret hypocalcæmi er forbundet med nedsat vitamin D-metabolisme og calciumabsorption i tarmen. Hypersekretion af parathyroidhormon (kroppens reaktion rettet mod at eliminere hypocalcæmi) fører til udvikling af osteodystrofi, såvel som anæmi, polyneuropati, kardiopati, impotens og andre komplikationer af uræmi.

Polyuri kan føre til hypokaliæmi. Metabolisk acidose påvises meget ofte. I det terminale stadie (især når oliguri opstår) øges azotæmi hurtigt, acidose forværres, hyperhydrering øges, hyponatriæmi, hypochloræmi, hypermagnesiæmi og især livstruende hyperkaliæmi.

Kombinationen af ​​humorale lidelser forårsager symptomerne på kronisk uræmi.

Symptomer, selvfølgelig. I den indledende fase (fald i glomerulær filtration til 40-60 ml/min) i fravær af alvorlig arteriel hypertension er sygdomsforløbet latent.

Ved tilstedeværelse af anæmi, polyuri og nocturi, for at identificere det indledende stadium af kronisk nyresvigt, udføres en undersøgelse, der afslører et fald i den maksimale relative densitet af urin under 10-18 i Zimnitsky-testen, et fald i glomerulær filtration under 60 ml/min (med en daglig diurese på mindst 1,5 l). Det konservative stadium af kronisk nyresvigt (glomerulær filtration 15-40 ml/min) er karakteriseret ved polyuri og nocturi. Patienter klager over træthed, nedsat ydeevne, hovedpine og tab af appetit.

Nogle gange mærker de en ubehagelig smag i munden, anoreksi, kvalme og