Trombosytopenia tai trombosytopeeninen purppura on immuunijärjestelmään liittyvä verensiirtoon reagoiva postkapillaarien metaplasia elintärkeiden elinten ja ihon pienissä verisuonissa.
Nimi tulee kreikan sanasta "thrombōs" (lanka, lanka) - "ei tarpeeksi hyytymiä". Sairaudella on useita synonyymejä: kapillaaritoksikoosi, autoimmuuni "tromboottinen purppura", hemorraginen vaskuliitti. Vanhemmilla ihmisillä sairautta voidaan kutsua mesangiumin fibrinoidiseksi tuhoksi.
Tautia on useita muotoja, joista yksi on nimeltään Werlhofin tauti (autoimmuuni hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä, AIGUS).
Immunokemian näkökulmasta trombosytopatialla tarkoitetaan veren hyytymisjärjestelmän hemostaattisten komponenttien eli kalvon tai sen kalvon (globuliinin tai antigeenin) puutetta tai vikaa.
Kliininen kuva \ Taudin diagnostisia oireita ovat ihon ja limakalvojen verenvuodot, joita esiintyy potilailla pääasiassa nuorisokaudella. Ei ole sattumaa, että tautia kutsutaan "Botkinin taudiksi": edellä mainitun patologian tässä muodossa olevat verenvuodot sijaitsevat potilaan silmien alla. Niillä on tyypillisesti vaaleanpunaisten silmujen luonne.
Verenvuodot sijaitsevat yleensä alahuulen alla, nenän alapuolella, poskien ja ikenien limakalvolla. Toisin kuin tavallinen ruokamyrkytys, Botkinin tautiin ei liity vain oksentelua, vaan myös löysät, punertavat ulosteet. Veren esiintyminen ulosteissa lisää merkittävästi riskiä saada sokkitila. Ulkoisesti merkki akuutista porfyriasta voi olla kaksi symmetristä alaraajaa, esimerkiksi vasikat, jotka ovat "renkaita" peräpukamilla. Botkinin taudin verenvuotojen klassinen sijainti määritetään
Trombosytopenia on verihiutaleiden pitoisuuden merkittävä lasku. Se ilmenee verenvuodoina iholla ja limakalvoilla, verenvuodona; voi johtaa vakaviin seurauksiin, kuten sisäiseen verenvuotoon ja jopa potilaan kuolemaan. Tämä voi tapahtua esimerkiksi autoimmuunisairauden vuoksi.
Lisääntyneeseen verenhukkaan liittyviin sairauksiin liittyy usein krooninen verihiutaleiden määrän puute. Niitä ovat hemofilia A, perinnöllinen von Willebrandin tekijän puutos ja verihiutale-monosyyttisarja.
On olemassa erilaisia trombosytopatioita, jotka voivat johtua geneettisistä mutaatioista, lääkkeistä tai autoimmuuniprosesseista.