Maladie coeliaque (entéropathie coeliaque, Sprue européenne, Sprue non tropicale, Sterea Thorea idiopathique)

Maladie rare (fermentopathie) de l'intestin, caractérisée par une atrophie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle en réponse à l'introduction de gluten - un polypeptide contenu dans certaines céréales (blé, seigle, orge, avoine).

Étiologie, pathogenèse. La maladie est causée par l'absence congénitale ou la production réduite d'enzymes par la paroi intestinale qui décomposent le gluten. L'absence (ou l'insuffisance relative) de la production de cette peptidase est particulièrement évidente en cas de troubles nutritionnels, de prédominance de céréales contenant du gluten dans l'alimentation, d'infections intestinales et pendant la grossesse. Les produits de digestion incomplète du gluten (gliadine, etc.) ont un effet toxique sur la paroi intestinale et stimulent le développement de réactions auto-immunes, provoquant une atrophie de la muqueuse de l'intestin grêle et le développement d'un syndrome de malabsorption.

Symptômes, bien sûr. Dans la grande majorité des cas, les premiers symptômes apparaissent dès l’enfance. Caractérisé par des selles pâteuses fréquentes (jusqu'à 10 fois par jour) avec une teinte grisâtre après avoir mangé des aliments à base de blé, de seigle et d'orge, une hypertrophie de l'abdomen due à une diminution du tonus intestinal et une diminution du poids corporel.

Dans les cas avancés, une entérite chronique se développe avec syndrome de malabsorption, œdème sans protéines, ostéoporose, anémie ferriprive, polyhypovitaminose, déséquilibre électrolytique, etc. Une dysbiose peut se développer. Chez les enfants, s’ils ne sont pas traités, il existe un retard du développement psychomoteur.

L'examen scatologique révèle une stéatorrhée, l'endoscopie révèle des stries transversales des plis de l'intestin grêle et l'examen histologique révèle des signes de son atrophie. Une aide connue au diagnostic différentiel peut être apportée par l'identification d'anticorps anti-gluten, la présence de signes de la maladie dès la petite enfance, l'exacerbation des symptômes de la maladie avec un ajout significatif au régime alimentaire de produits à base de blé, de seigle, d'orge et d'avoine. , ainsi que le développement inverse des symptômes de la maladie lorsque le patient est transféré à un régime sans gluten (le gluten est absent dans tous les produits d'origine animale, maïs, riz, soja, pommes de terre, légumes, fruits, baies et autres produits).

Traitement : adhésion à vie à un régime sans gluten (exclusion du régime alimentaire du pain, des confiseries, des pâtes, des saucisses, des saucisses et autres produits contenant des céréales). Si un régime sans gluten est inefficace pendant 3 mois, ou si la maladie est sévère (apparition d'œdèmes sans protéines), des glucocorticoïdes sont utilisés (prednisolone 20 mg par jour pendant 7 jours). Avec le développement de la dysbiose, le traitement est réalisé avec des agents antimicrobiens (furazalidone, intetrix, etc.), puis avec des médicaments bactériens (bifidumbactérine, bificol, etc.). Selon les indications, des préparations multienzymatiques (Créon, pancitrate, festal, etc.) sont utilisées. Pour réduire l'hypersécrétion intestinale, des substances astringentes, enveloppantes et adsorbantes sont utilisées. Selon les indications, un traitement substitutif des carences en protéines et en vitamines, une correction des troubles du métabolisme hydrique et électrolytique sont effectués.