Una enfermedad rara (fermentopatía) del intestino, caracterizada por la atrofia de la membrana mucosa del intestino delgado en respuesta a la introducción de gluten, un polipéptido contenido en algunos cereales (trigo, centeno, cebada, avena).
Etiología, patogénesis. La enfermedad es causada por la ausencia congénita o la producción reducida de enzimas por parte de la pared intestinal que descomponen el gluten. La ausencia (o relativa insuficiencia) de la producción de esta peptidasa es especialmente evidente en caso de trastornos nutricionales, predominio de cereales que contienen gluten en la dieta, infecciones intestinales y durante el embarazo. Los productos de la digestión incompleta del gluten (gliadina, etc.) tienen un efecto tóxico sobre la pared intestinal y estimulan el desarrollo de reacciones autoinmunes, provocando atrofia de la mucosa del intestino delgado y el desarrollo del síndrome de malabsorción.
Síntomas, por supuesto. En la gran mayoría de los casos, los primeros síntomas aparecen en la infancia. Se caracteriza por deposiciones frecuentes (hasta 10 veces al día) blandas con un tinte grisáceo después de ingerir alimentos elaborados con trigo, centeno y cebada, agrandamiento del abdomen debido a una disminución del tono intestinal y una disminución del peso corporal.
En casos avanzados, se desarrolla enteritis crónica con síndrome de malabsorción, edema sin proteínas, osteoporosis, anemia ferropénica, polihipovitaminosis, desequilibrio electrolítico, etc. Puede desarrollarse disbiosis. En los niños, si no se trata, se produce un retraso en el desarrollo psicomotor.
Un examen escatológico revela esteatorrea, la endoscopia revela estrías transversales de los pliegues del intestino delgado y el examen histológico revela signos de atrofia. Se puede proporcionar una ayuda conocida en el diagnóstico diferencial mediante la identificación de anticuerpos contra el gluten, la presencia de signos de la enfermedad desde la primera infancia, la exacerbación de los síntomas de la enfermedad con una adición significativa a la dieta de productos de trigo, centeno, cebada y avena. , así como el desarrollo inverso de los síntomas de la enfermedad cuando el paciente pasa a una dieta sin gluten (el gluten está ausente en todos los productos animales, maíz, arroz, soja, patatas, verduras, frutas, bayas y otros productos).
Tratamiento: adherencia de por vida a una dieta sin gluten (exclusión de la dieta de pan, dulces, pastas, embutidos, embutidos y otros productos que contengan cereales). Si una dieta sin gluten es ineficaz durante 3 meses, o si la enfermedad es grave (aparición de edema sin proteínas), se utilizan glucocorticoides (prednisolona 20 mg al día durante 7 días). Con el desarrollo de disbiosis, la terapia se lleva a cabo con agentes antimicrobianos (furazalidona, intetrix, etc.), luego con fármacos bacterianos (bifidumbacterina, bificol, etc.). Según las indicaciones se utilizan preparados multienzimáticos (Creon, pancitrato, festal, etc.). Para reducir la hipersecreción intestinal se utilizan sustancias astringentes, envolventes y adsorbentes. Según las indicaciones, se lleva a cabo una terapia de reemplazo para la deficiencia de proteínas y vitaminas, la corrección de los trastornos del metabolismo del agua y los electrolitos.