Ophtalmopathie endocrinienne

Maladie auto-immune des tissus et des muscles de l'orbite, conduisant au développement d'une exophtalmie et d'un complexe de symptômes oculaires.

Pathogénèse. La maladie repose sur des maladies auto-immunes qui entraînent des modifications des muscles extraoculaires et du tissu rétrobulbaire : perturbation de la structure des fibres musculaires, infiltration cellulaire diffuse des lymphocytes et des plasmocytes, accumulation de mucopolysaccharides, gonflement des muscles et des fibres, provoquant une augmentation de la volume de tissu rétrobulbaire, perturbation de la microcirculation avec prolifération ultérieure du tissu conjonctif et développement d'une fibrose.

Souvent associé à des maladies thyroïdiennes auto-immunes.

Symptômes. Les patients se plaignent de larmoiements, notamment au vent, de photophobie, d'une sensation de pression dans les yeux, d'une vision double (surtout en regardant vers le haut et sur le côté), de protrusion des globes oculaires.

A l'examen, on note une exophtalmie prononcée, souvent bilatérale. Normalement, avec l'exophtalmométrie, la saillie des globes oculaires correspond à 20 mm, la différence entre les indicateurs des yeux gauche et droit ne dépasse pas 1 mm. Chez les patients, la hauteur des globes oculaires peut dépasser ces valeurs de 28 mm.

Dans la forme œdémateuse de la maladie, on note un gonflement prononcé des paupières, de la conjonctive et une injection des vaisseaux scléraux. Lorsque les muscles extraoculaires sont principalement impliqués dans le processus pathologique, les symptômes provoqués par leurs lésions apparaissent : symptômes de Mobius, Graefe, Dalrymple, Stellwag, etc. ; restriction de la mobilité des globes oculaires jusqu'à leur immobilité complète.

Fond d'œil : gonflement de la rétine, papilles optiques, atrophie du nerf optique. On note un rétrécissement concentrique des champs visuels et des scotomes centraux. Une ulcération, une perforation et une infection cornéenne peuvent survenir.

Pour le diagnostic, l'échographie, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique de l'espace rétrobulbaire sont d'une grande importance, permettant de déterminer la gravité des dommages, d'identifier les groupes de muscles extraoculaires affectés et d'évaluer la fonction thyroïdienne.

Traitement. Si la fonction de la glande thyroïde est altérée, sa correction est obligatoire.

Glucocorticoïdes (prednisolone, à partir de 30-40 mg/jour par voie orale ; en cas de contre-indications du tractus gastro-intestinal, les corticostéroïdes sont administrés par voie parentérale). Réduire l'enflure, l'exophtalmie, augmenter l'amplitude de mouvement des globes oculaires, réduire l'inconfort oculaire sont des indications pour réduire la dose de glucocorticoïdes. Un traitement contre la déshydratation (triampur, furosémide) est prescrit.

Dans les cas graves, avec un gonflement important et aucun effet de la corticothérapie, une radiothérapie est appliquée sur la zone orbitaire. Le dessèchement de la cornée est évité en collant les paupières ou en utilisant des films protecteurs. Régime avec peu de sel et de liquide.

En cas de maladie grave, une chirurgie correctrice est réalisée sur les muscles orbitaires et le tissu rétrobulbaire.