Oftalmopatia Endócrina

Doença autoimune dos tecidos e músculos da órbita, levando ao desenvolvimento de exoftalmia e a um complexo de sintomas oculares.

Patogênese. A doença é baseada em distúrbios autoimunes que levam a alterações nos músculos extraoculares e no tecido retrobulbar: ruptura da estrutura das fibras musculares, infiltração celular difusa de linfócitos e plasmócitos, acúmulo de mucopolissacarídeos, inchaço dos músculos e fibras, causando aumento da volume de tecido retrobulbar, perturbação da microcirculação com subsequente proliferação de tecido conjuntivo e desenvolvimento de fibrose.

Freqüentemente combinado com doenças autoimunes da tireoide.

Sintomas. Os pacientes queixam-se de lacrimejamento, principalmente ao vento, fotofobia, sensação de pressão nos olhos, visão dupla (principalmente ao olhar para cima e para os lados), protrusão do globo ocular.

Ao exame, observa-se exoftalmia pronunciada, geralmente bilateral. Normalmente, na exoftalmometria, a protrusão do globo ocular corresponde a 20 mm, a diferença nos indicadores dos olhos esquerdo e direito não ultrapassa 1 mm. Nos pacientes, a altura do globo ocular pode ultrapassar esses valores em 28 mm.

Na forma edematosa da doença, observa-se inchaço pronunciado das pálpebras, conjuntiva e injeção de vasos esclerais. Quando os músculos extraoculares estão predominantemente envolvidos no processo patológico, os sintomas causados ​​​​pelos seus danos vêm à tona: sintomas de Mobius, Graefe, Dalrymple, Stellwag, etc.; restrição da mobilidade dos globos oculares até sua completa imobilidade.

Fundo: inchaço da retina, discos ópticos, atrofia do nervo óptico. Observa-se estreitamento concêntrico dos campos visuais e escotomas centrais. Podem ocorrer ulceração, perfuração e infecção da córnea.

Para o diagnóstico, a ultrassonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética do espaço retrobulbar são de grande importância, permitindo determinar a gravidade do dano e identificar grupos de músculos extraoculares afetados, além de avaliar a função tireoidiana.

Tratamento. Se a função da glândula tireóide estiver prejudicada, sua correção é obrigatória.

Glicocorticóides (prednisolona, ​​a partir de 30-40 mg/dia por via oral; em caso de contraindicações do trato gastrointestinal, os corticosteróides são administrados por via parenteral). Reduzir o inchaço, a exoftalmia, aumentar a amplitude de movimento do globo ocular, reduzir o desconforto ocular são indicações para redução da dose de glicocorticóides. É prescrita terapia de desidratação (triampur, furosemida).

Em casos graves, com inchaço intenso e sem efeito da corticoterapia, a radioterapia é aplicada na área orbitária. O ressecamento da córnea é evitado colando as pálpebras ou usando películas protetoras. Dieta com sal e líquidos limitados.

Nos casos de doença grave, a cirurgia corretiva é realizada nos músculos orbitais e no tecido retrobulbar.