内分泌性眼症

眼窩の組織と筋肉の自己免疫疾患で、眼球外症や複数の眼症状の発症につながります。

病因。この疾患は、外眼筋および眼球後組織の変化を引き起こす自己免疫疾患に基づいています。つまり、筋線維構造の破壊、リンパ球および形質細胞のびまん性細胞浸潤、ムコ多糖類の蓄積、筋肉および線維の腫れ、眼球後組織の増加を引き起こします。眼球後組織の量、微小循環の破壊とその後の結合組織の増殖および線維症の発症。

自己免疫性甲状腺疾患と合併することがよくあります。

症状患者は、特に風が吹いたときの流涙、羞明、目の圧迫感、複視（特に上や横を見ているとき）、眼球の突出などを訴えます。

検査すると、顕著な眼球突出が認められ、多くの場合両側性です。通常、眼外眼球測定では、眼球の突出は20 mmに相当し、左右の目の指標の差は1 mmを超えません。患者では、眼球の高さがこれらの値を28 mm超える場合があります。

この病気の浮腫性形態では、まぶた、結膜の顕著な腫れ、および強膜血管の注入が認められます。外眼筋が病理学的プロセスに主に関与している場合、その損傷によって引き起こされる症状が前面に出ます。メビウス、グレーフェ、ダルリンプル、ステルワグなどの症状です。完全に動かなくなるまで眼球の可動性が制限されること。

眼底：網膜の腫れ、視神経乳頭、視神経萎縮。同心円状に視野が狭くなり、中心暗点が認められます。角膜潰瘍、穿孔、感染症が発生する可能性があります。

診断には、眼球後腔の超音波、コンピューター断層撮影、磁気共鳴画像法が非常に重要であり、損傷の重症度を判断し、影響を受けた外眼筋のグループを特定し、甲状腺機能を評価することができます。

処理。甲状腺の機能が損なわれている場合は、その矯正が必須です。

グルココルチコイド（プレドニゾロン、経口的に1日あたり30〜40 mgから開始。胃腸管からの禁忌の場合は、コルチコステロイドが非経口的に投与されます）。腫れや眼球突出の軽減、眼球の可動範囲の拡大、目の不快感の軽減は、グルココルチコイドの用量を減らすための適応となります。脱水療法（トリアンプール、フロセミド）が処方されます。

重度の腫れがあり、コルチコステロイド療法の効果がない重症例では、眼窩領域にX線療法が適用されます。角膜の乾燥は、まぶたを接着するか保護フィルムを使用することで防止されます。塩分と水分を制限した食事。

重篤な疾患の場合には、眼窩筋および眼球後組織の矯正手術が行われます。