子供が急速に老化する病気 (日本語)

人類はまだすべての病気と戦う方法を学んでいません。プロジェリア、または早老症候群も不治の病と考えるべきです。

早老症候群とは何ですか

人々が初めて早老症について話し始めたのは比較的最近のことです。この病気は非常にまれであり、400万人から800万人に1回であるため、これは驚くべきことではありません。この病気は遺伝子レベルで発生します。 老化プロセスは約8〜10倍加速します。 世界中で早老症が発症した例は 350 件しかありません。

この病気は女性よりも男性に多く発生します (1.2:1)。

この病気は、重度の成長遅延（幼い頃から現れる）、皮膚の構造の変化、毛髪の欠如および第二次性徴、ならびに悪液質（体の衰弱）を特徴とします。内臓が十分に発達していないことが多く、実年齢よりもかなり老けて見えます。

プロジェリアは、体の発育不全と早期老化として現れる遺伝病です。

早老症に苦しむ人の精神状態は生物学的年齢に対応します。

早老症は治癒することがなく、アテローム性動脈硬化症（慢性動脈疾患）の発症を引き起こし、最終的には心臓発作や脳卒中を引き起こします。病理の結果は死です。

病気の形態

プロジェリアは、体の早期萎縮または発育不全を特徴とします。この病気には以下が含まれます。

小児期型（ハッチンソン・ギルフォード症候群）。
成人型（ウェルナー症候群）。

小児の早老症は先天性の場合もありますが、ほとんどの場合、この病気の最初の兆候は生後 2 年または 3 年目に現れます。

成人のプロジェリアは発生の仕方が異なります。この病気は、14 ～ 18 歳で突然発症することがあります。この場合の予後も好ましくなく、死に至ります。

ビデオ: 早老症、または若年者

早老症が発症する理由

早老症の正確な原因はまだ解明されていません。この病気の発症の病因は、結合組織における代謝プロセスの混乱に直接関係しているという仮定があります。線維芽細胞は、細胞分裂とグリコサミノグリカンレベルの低い過剰なコラーゲンの出現によって成長し始めます。線維芽細胞の形成が遅いことは、細胞間物質の病状の指標です。

小児の早老症の原因

小児における早老症症候群の発症の原因は、LMNA遺伝子の変化です。ラミン A のコード化を担当するのは彼です。私たちは、細胞核の層の 1 つが作成されるヒトのタンパク質について話しています。

多くの場合、早老症は散発的に（ランダムに）発現します。 時々、この病気は兄弟姉妹（同じ親からの子孫）、特に血のつながった結婚において観察されることがあります。 この事実は、潜在的な常染色体劣性遺伝形式を示しています（各親から 1 つの劣性遺伝子を受け取ったホモ接合体にのみ現れます）。

この病気の保因者の皮膚を研究したところ、遺伝的に均質な線維芽細胞を再生し、枯渇した真皮を変化させるだけでなく、DNAの損傷を修復する能力が損なわれている細胞が記録されました。その結果、皮下組織は跡形もなく消失する傾向があります。

プロジェリアは遺伝しない

研究されているハッチンソン・ギルフォード症候群がキャリア細胞の病理に関連していることも記録されています。後者は、化学物質によって引き起こされる DNA 化合物から完全に解放することができません。記載された症候群を持つ細胞が検出されたとき、専門家はそれらが完全に分裂する能力がないと判断しました。

小児期の早老症は、新たに発生する、または遺伝の兆候なしに発生する常染色体優性突然変異であるという示唆もあります。これはこの病気の発症の間接的な兆候の1つと考えられており、その基礎には、この症候群の所有者、その近親者、ドナーのテロメア（染色体の端）の測定が含まれていました。この場合、常染色体劣性遺伝形式も見られます。このプロセスが DNA 修復 (化学的損傷や分子の破損を修復する細胞の能力) の違反を引き起こすという理論があります。

成人における早老症の形成の理由

成体生物における早老症は、突然変異遺伝子 ATP 依存性ヘリカーゼまたは WRN を伴う常染色体劣性遺伝によって特徴付けられます。結合鎖の結合組織における DNA 修復と代謝プロセスの間に障害があるという仮説があります。

この病気の形態は非常にまれであるため、どのような種類の遺伝がそれに固有であるかを推測することしかできません。 これはコケイン症候群（成長障害、中枢神経系の発達障害、早期老化、その他の症状を特徴とする稀な神経変性疾患）に似ており、早期老化の別の兆候として現れます。

体の早期老化の症状

早老症の症状は複雑な形で現れます。症状が明確に現れるため、病気の早期発見が可能です。

小児における早期老化疾患の症状

出生時には、致死性の早老症遺伝子を持つ子供は健康な赤ちゃんと区別できません。しかし、1歳までに病気の特定の症状が現れます。これらには次のものが含まれます。

低体重、成長阻害。
顔を含む体毛の欠如。
皮下脂肪の蓄積の欠如。
肌の調子が不十分で、たるみやしわの原因になります。
青みがかった肌の色。
色素沈着の増加;
頭部の静脈が強く見えます。
頭蓋骨の骨組織の不均衡な発達、小さな下顎、突き出た目、突出した耳殻、かぎ状の鼻。早老症の子供は通常、「鳥のような」しかめっ面をしています。それは、子供たちを老人のように見せる特異な特徴の説明されたリストです。
歯が生えるのが遅く、短期間で健康な外観を失います。
甲高く甲高い声。
洋ナシ型の胸、小さな鎖骨、硬い膝関節、および肘関節。可動性が不十分なため、患者は「ライダー」の姿勢をとらざるを得ません。
突出した、または凸状の黄色の爪。
臀部、太もも、下腹部の皮膚に強膜様の形成や肥厚が生じる。

早老症に苦しむ小さな患者が5歳になると、彼の体内でアテローム性動脈硬化形成の容赦ないプロセスが起こり始め、大動脈、腸間膜動脈、冠状動脈が深刻な影響を受けます。記載された障害を背景に、心雑音と肥大（臓器の質量と体積の大幅な増加）が左心室に現れます。これらの深刻な障害が体内に蓄積する影響が、この症候群の保因者の平均余命が短い主な理由です。 早老症の小児の急速な死亡を引き起こす根本的な要因は、心筋梗塞または虚血性脳卒中であると考えられています。

成人における早期老化の症状

早老症保因者は急速に体重が減り始め、成長が阻害され、白髪になり、すぐに禿げます。患者の皮膚は薄くなり、健康な色合いを失います。表皮の表面の下には血管と皮下脂肪がはっきりと見えます。この病気では、筋肉がほぼ完全に萎縮し、その結果、脚や腕が過度に疲れ果てたように見えます。

成人の早老症は予期せず発症し、急速に発症します

30歳の年齢制限を超えた患者では、白内障（水晶体の曇り）によって両目が破壊され、声は著しく弱くなり、骨組織上の皮膚は柔らかさを失い、その後潰瘍性病変で覆われます。 早老症症候群の保因者は通常、外見が似ています。 それらは次のように区別されます。

身長が低い。
月型の顔タイプ。
「鳥」の鼻。
薄い唇;
非常に目立つ顎。
強くてしっかりした体と、乾燥して細い手足は、大量の色素沈着によって損なわれています。

この病気は無礼であり、すべての身体システムの機能を妨げます。

汗腺と皮脂腺の活動が阻害されます。
心血管系の正常な機能が歪められます。
石灰化が発生します。
骨粗鬆症（骨密度の減少）およびびらん性変形性関節症（関節の不可逆的な過程）が現れます。

子供の形態とは異なり、大人の形態も精神能力に悪影響を及ぼします。

40歳までに患者の約10％が、肉腫（悪性組織形成）、乳がんのほか、星状細胞腫（脳腫瘍）や黒色腫（皮膚がん）などの重篤な病気に罹患します。腫瘍は高血糖と副甲状腺の機能不全によって進行します。 早老症の成人の主な死因は、ほとんどの場合、癌または心血管異常です。

診断

病気の外部兆候は非常に明白で鮮明であるため、この症候群は臨床像に基づいて診断されます。

この病気は赤ちゃんが生まれる前から発見されることもあります。これは、早老症遺伝子の発見のおかげで可能になりました。しかし、この病気は世代を超えて伝染しないため（散発的または単一の突然変異である）、同じ家族内にこの稀な病気を持つ子供が2人生まれる可能性は非常に低いです。早老症遺伝子が発見されてから、同症候群の検出はより迅速かつ正確になりました。

遺伝子レベルでの変化を特定できるようになりました。特別なプログラム、つまり電子診断テストが作成されています。 現時点では、後に早老症につながる遺伝子内の個々の変異形成を証明し実証することはかなり可能です。

科学は急速に発展しており、科学者たちはすでに小児の早老症を診断するための最終的な科学的方法の開発に取り組んでいます。記載されている開発は、さらに早期かつより正確な診断に貢献します。現在、医療機関では、この診断を受けた子供は専ら外部から検査を受け、検査のために検査と血液サンプルが採取されます。

早老症の症状が検出された場合は、緊急に内分泌専門医のアドバイスを求め、総合的な検査を受ける必要があります。

早老症の治療

現在まで、早老症に対する効果的な治療法は見つかっていません。この治療法は、アテローム性動脈硬化症、糖尿病、潰瘍形成の進行から生じる結果や合併症を予防する対症療法的な治療を特徴としています。同化効果（細胞再生のプロセスを加速する）のために、患者の体重と身長を増加させるように設計された成長ホルモンが処方されます。治療コースは、特定の瞬間に広がっている症状に基づいて、内分泌専門医、心臓専門医、療法士、腫瘍専門医などの複数の専門家によって同時に実行されます。

2006 年、アメリカの科学者たちは、治療不可能な病気としての早老症との闘いにおいて明らかな進歩を記録しました。研究者らは、以前にがん患者を対象に試験されていたファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤（生理学的または物理化学的過程の進行を抑制または遅延させる物質）を、変異線維芽細胞の培養液に導入した。この手順の結果、突然変異細胞は通常の形状を獲得しました。開発された薬剤は、保因者の忍容性が良好であったため、近い将来、実際に使用できるようになることが期待されている。このようにして、早い年齢で早老症を排除することが可能になります。ロナファルニブ（ファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤）の有効性は、総体重に占める皮下脂肪の量の増加と骨の石灰化にあります。その結果、怪我の数を最小限に抑えることができます。

がんとの闘いと同様の治療法が病気の治癒に役立つ可能性があるという意見があります。しかし、これらは単なる仮説であり、事実によって確認されたものではありません。

今日の患者に対する治療は次のとおりです。

継続的なケアを提供する。
特別な食事。
心臓ケア;
物理的なサポート。

早老症の治療は本質的に対症療法のみであり、患者の組織や臓器に生じた変化を修正することに重点が置かれています。使用される方法が常に効果的であるとは限りません。しかし、医師たちは全力を尽くしています。患者は医療専門家による継続的な監督下にあります。

心血管系の機能を監視することによってのみ、合併症の発症をタイムリーに診断し、その進行を防ぐことが可能になります。すべての治療法は、現代医学の可能性が許す限り、病気を阻止し、悪化する機会を与えず、また症候群保有者の全身状態を緩和するという単一の目標に焦点を当てています。

治療には次のようなものがあります。

アスピリンを最小限の用量で使用すると、心臓発作や脳卒中を発症するリスクが軽減されます。
現れている症状や健康状態に基づいて個人的に患者に処方される他の薬の使用。たとえば、スタチン系の薬剤は血液中のコレステロールの量を減らし、抗凝固剤は血栓の形成を防ぎます。身長と体重を増加させるホルモンがよく使用されます。
曲がりにくい関節を鍛えるために設計された理学療法や処置を利用し、それによって患者が活動を維持できるようにする。
乳歯の抜歯。この病気の特異な特徴は、小児の大臼歯の早期出現に寄与しており、乳歯は適時に除去する必要があります。

早老症は本質的に遺伝的またはランダムであるという事実に基づいて、それ自体の予防策はありません。

治療予後

早老症候群の保因者の予後は好ましくありません。平均的な指標によれば、患者は最長 13 年しか生存できないことが多く、その後、出血や心臓発作、悪性新生物やアテローム性動脈硬化性合併症で死亡します。

プロジェリアは不治の病です。この治療法は開発中です。治療法に関する決定的な証拠はまだありません。しかし、医学は急速に発展しているため、早老症の患者が正常で長生きするチャンスが得られる可能性が高くなります。

バングラデシュ出身のこの 4 歳の少年は、珍しい病気のせいで 80 歳の男性のように見えます。

見つめている バヤジト・ホセイン バングラデシュ出身の（バヤジッド・ホセイン）さんは、たるんだ顔、くぼんだ目、たるんだ皮膚が見られ、関節痛、排尿困難、弱い虫歯に悩まされています。

彼が平均以上の知能を持っているにもかかわらず、彼が住んでいる地域の人々は彼から遠ざけようとし、子供たちは彼と一緒に遊ぶことを恐れています。

小児早老症（写真）

バヤジトは苦しんでいる 早老症 – 体が通常の 8 倍の速さで老化する病気。この障害は、フランシス・スコット・フィッツジェラルドの本および映画『ベンジャミン・バトン数奇な人生』の基礎として使用され、主人公は老いて生まれ、毎日若くなっていくという物語です。

早老症の人は通常、平均13歳で心臓発作や脳卒中により死亡します。

バヤジドも苦しんでいる 皮膚弛緩症候群 または霰粒皮症、皮膚がひだ状に垂れ下がる稀な結合組織疾患です。

トリプティカトゥーン （トリプティ・カトゥン）によると、少年の18歳の母親は、息子の賢さに驚いたが、息子の異常な外見に非常に動揺していたと語った。

バヤジド君が歩き方を覚えたのは3歳のときだったが、3ヵ月までには歯がすべて生えそろったという。

異常な身体的発育にもかかわらず、彼は精神的にはよく発達しており、会話が可能で、年齢の割にはよく認識しており、優れた直観力を持っています。

2012年にバヤジトが生まれたとき、両親は彼の容姿に衝撃を受けた。

“宇宙人みたいで悲痛でした」と母親のトリピティさんは語った。

医師たちは何をすればよいのか見当もつかず、このようなことは今まで経験したことがないと言いました。

珍しい少年のニュースはすぐに村中に広まり、誰もがその珍しい少年に会いたかったが、家族は地元住民からの支援を受けられなかった。

少年の両親はお互いのいとこ同士だったため、人々はカップルの陰で噂話をした。バングラデシュの田舎では血族結婚は珍しくなく、夫婦は13歳で結婚した。

バヤジドは成長するにつれて、村の他の子供たちよりもはるかに早く性格と身体を発達させました。

“彼は非常に頑固で、自分が何を望んでいるのかを知っており、非常にせっかちです。でも彼は遊ぶのが大好きで、賢くて機知に富んでいます。」バヤジドさんは学校には通っていませんが、ボール遊び、絵を描くこと、おもちゃを分解して元に戻すことを楽しんでいます。

少年の両親は医師、シャーマン、僧侶に頼ったが何も変わらず、状況は日に日に悪化した。

プロジェリア病

プロジェリアは 早老病、子供たちは幼い頃から急速に老化し始めます。これはまだ完全には理解されていない遺伝性疾患です。原因が異常なタンパク質であることは知られていますが、科学者たちはこの障害のメカニズムを説明できません。

現在、世界が知っているのは、 既知の早老症症例は74件。新生児のおよそ400万人から800万人に1人の割合で発生します。早老症の子供は出生時には健康に見えますが、生後 10 ～ 24 か月頃には老化が加速する兆候が現れ始めます。

早老症の兆候には次のようなものがあります。

脂肪組織の喪失

・関節の硬さ

アテローム性動脈硬化（心臓病）

早老症患者のほぼすべてが心臓病で死亡し、早老症の子供は高血圧、脳卒中、狭心症、心不全に苦しむことがよくあります。

プロジェリアは、皮膚や内臓の特徴的な変化によって現れる早老症候群です。これはまれに検出される遺伝子異常です 400万人に1人。世界中でこの病気の症例は80例しか観察されていません。早老症の病因は十分に研究されていません。

病理には 2 つの形態があります。

小児早老症 - ハッチンソン・ギルフォード症候群、
成人早老症 - ウェルナー症候群。

古代ギリシャ語から翻訳された「プロジェリア」という用語は、「早期老化」を意味します。すべての生命維持システムの不自然な枯渇は、遺伝子の欠陥によるものです。同時に、老化プロセスは10倍に加速します。

ハッチンソン・ギルフォード症候群の場合 身体的発達が遅れている子供には、ハゲ、しわ、特有の外観などの老化の兆候が見られます。彼らの体は大きく変化し、皮膚の構造は破壊され、第二次性徴はなくなり、内臓の発育が遅れます。その後、加齢に伴う病気が急速に発症します：難聴、関節症-関節炎、アテローム性動脈硬化、脳卒中または心臓発作、骨の脱灰。この病気を持つ 8 歳の子供は、見た目も気分も 80 歳に見えます。精神的な発達においては、病気の子供でも完全に適切なままです。彼らの知的発達は損なわれません。彼らが13歳を超えて生きることはほとんどありません。男の子は女の子よりもやや頻繁に早老症に悩まされています。

1歳から12歳までの小児早老症（ハッチンソン・ギルフォード症候群）の子供の発達の例

ウェルナー症候群 通常、16～20歳の若者に臨床的に現れ始めます。成人の早老症は老化が促進され、すべてのシステムが損傷され、さまざまな局所のがんを発症するリスクが高くなります。正常な老化プロセスを促進するゲノムの不安定性は、さまざまな病理学的変化を引き起こします。このような患者は、極度の老衰の症状をすべて抱えて、30～40歳までに死亡します。

成人早老症（ウェルナー症候群）の患者 - 15歳で病気が発症する前、48歳で発症した

プロジェリアは、病気の子供たちから子供時代を「奪い」、彼らを本物の老人に「変える」不治の病気です。定期的かつ適切な医療を受ければ、不可逆的な老化プロセスを遅らせ、臨床症状の重症度を軽減できます。この目的のために、薬物療法、栄養補助食品、外科的および理学療法的技術が使用されます。

病因

早老症の主な原因は単一の遺伝子変異ですが、そのメカニズムは現在不明です。突然変異の真の原因は両親の遺伝にあると信じる科学者もいるし、妊婦のX線撮影時の胎児への放射線の影響にあると信じる科学者もいる。

ウェルナー症候群では、DNA 分子の再生プロセスが中断され、ハッチンソン・ギルフォード症候群では、細胞核の形状を決定するタンパク質の生合成が中断されます。遺伝的疾患により細胞が不安定になり、予期せぬ老化メカニズムが引き起こされます。分裂を停止した細胞には、大量のタンパク質が蓄積します。この場合、核の殻が不安定になり、体の細胞が使用できなくなり、早期に死滅します。この突然変異により、切断されたプロジェリンタンパク質が生成されますが、これは不安定で細胞内で急速に分解されます。全タンパク質とは異なり、核膜の下に位置し、クロマチンの構成に関与する核層には組み込まれません。核基板が破壊され、重大な問題が発生します。プロジェリンは血管壁の平滑筋細胞に蓄積します。これらの細胞の変性は、病気の主な症状の 1 つです。

成人の早老症は常染色体劣性遺伝します。小児では、突然変異は遺伝せず、患者の体内で直接発生します。保因者は生殖年齢前に死亡するため、これは驚くべきことではありません。

病気の発症に影響を与える非遺伝的要因:

ライフスタイル、
それに伴う病気、
気候、
栄養、
環境の状態、
過剰な太陽光への曝露、
喫煙、
ビタミン欠乏症、
心理感情的要因。

症状

小児（ハッチンソン・ギルフォード症候群）

生まれたとき、病気の子供は正常な赤ちゃんに見えます。早老症の臨床兆候は生後 1 年目にすでに現れています。 2～3歳までは正常に発育しますが、その後身長や体重が他の子に比べて遅れ始める子どももいます。早老症の子供たちは、病気の兆候が特徴的で独特であるため、特有の外観を持っています。すべての患者は互いに驚くほど似ています。

さまざまな家族のハッチンソン・ギルフォード症候群の典型的な子供たち）

あまり典型的ではないハッチンソン・ギルフォード症候群を患う 4 歳の男の子

病気の子供たちは、脳の部分が大きく、顔の部分が小さいという不釣り合いな頭蓋骨を持っています。彼らの鼻は鳥のくちばしに似ており、細くて尖っています。下顎は発達が悪く、顎は小さく、唇は薄く、耳は突き出ており、目は不自然に大きいです。歯は2列に成長し、しぼんで早期に抜け始めます。病気の子供たちが老人のように見えるのは、この一連の特有の特徴です。
骨格の異常が病状の主な症状です。病気の子供は、低身長、鎖骨と股関節が未発達であることが特徴です。患者の骨は非常に脆く、頻繁に骨折し、関節の可動性は制限されます。股関節脱臼はよくあることです。この病気の症状は小人症です。骨格と爪の欠陥が観察されます。爪は黄色で凸状で、「時計の眼鏡」に似ています。病気の子供たちは座ったり歩き始めたりするのが遅くなり、姿勢が変わります。介助なしでは歩くことができない人もいます。
皮膚や皮下脂肪が薄くなってしまいます。患者の早期老化はさまざまな形で現れます。皮膚がしわで覆われ、膨圧が低下し、まぶたが腫れ、口角が垂れ下がります。皮膚の乾燥やシワは特に顔や手足に目立ちます。頭髪は抜け落ち、まばらになり、軟毛になり、まつ毛や眉毛はなくなります。頭部の薄くなった皮膚を通して静脈網が見えます。皮下脂肪が少ないため、子供は皮膚で覆われた骸骨のように見えます。乾燥してしわが寄った皮膚が所々萎縮し、広い範囲の色素沈着過剰、肥厚、角質化が現れます。
その他の症状：幼児性、甲高い声、筋肉の衰弱、短い腕、狭くて突き出た胸。

成人の場合（ウェルナー症候群）

ウェルナー症候群の最初の臨床兆候は、14 ～ 18 歳までに現れます。思春期までは、患者は正常に成長します。そして、身体の発達において他の人たちに遅れをとり始め、禿げ、白髪になります。彼らの皮膚は薄くなり、しわが寄り、不健康に青白くなります。腕や脚は皮下脂肪や筋肉の萎縮により非常に細く見えます。

ウェルナー症候群の37歳男性

30年後、患者の体内では次の病理学的プロセスが発生します。

両目に白内障があり、
声のかすれ、
足の角質、
皮膚の潰瘍性壊死プロセス、
汗腺と皮脂腺の機能不全、
心臓機能不全、
骨粗鬆症、転移性軟組織石灰化、骨髄炎、
びらん性変形性関節症、
顔の「強皮症マスク」、
低身長、緻密で短い胴体、細くて乾燥した手足、
知能の低下、
爪の変形、
皮膚に大きな色素斑が現れる
背中のこぶ
甲状腺機能不全による眼球突出、
下垂体機能不全による満月型の顔、
男性の精巣萎縮、女性の月経不順、早期閉経。

皮膚の表皮は平らになり、結合組織の線維は硬化し、皮下組織は萎縮し、部分的に結合組織に置き換わります。腕と脚の関節における受動的運動の制限は、手足を完全に曲げたり伸ばしたりすることができないことで現れます。これは瘢痕性腱の緊張と痛みによるものです。

40歳までに、患者は老人性疾患を発症する：心臓疾患、糖尿病、腕や脚の頻繁な骨折、関節痛、良性および悪性の皮膚腫瘍、副甲状腺の機能不全。癌、心臓発作、脳卒中、内出血が早老症の主な死因です。

病理学の症状は、通常の老化の過程に似ているだけです。早老症における老化の兆候は、重症度が異なるか、異なる順序で現れます。自然な老化により爪の成長は遅くなり、早老症では完全に止まります。高齢者では頭髪の脱毛後に眉毛が薄くなるが、早老症の患者ではその逆が起こる。

診断

ハッチンソン・ギルフォード症候群

早老症の診断には特別な技術や研究は必要ありません。この病気の外部兆候は非常に雄弁であるため、診断は症状と視覚検査データにのみ基づいて行われます。専門家は個人史や家族史を研究します。

併発疾患を特定するには追加の研究が必要です。患者は、一般的な血液検査、生化学的検査、骨関節装置のX線検査、皮膚の組織学的検査、および医学的遺伝カウンセリングを受けます。

処理

現時点では、早老症に対する万能薬はありません。これまでに行われたすべての治療法は効果がないことが証明されています。医師たちは最新の方法を用いて、病気の進行を止め、悪化を防ごうとしています。患者は、内分泌学、治療学、心臓学の分野の専門家によって共同治療されます。

患者の状態を緩和するために、医師は次のことを処方します。

急性心不全および血管不全、心臓発作および脳卒中を予防するための「アスピリン」。
血中コレステロール値を下げ、アテローム性動脈硬化を予防するスタチン - 「リポスタット」、「コレタール」、「リプトノーム」。
血栓症のプロセスを予防または遅らせる抗凝固剤 - 「Warfarex」、「Sincumarin」。
成長ホルモンを含む製剤 - 「ゲトロピン」、「ネオトロピン」、「ディナトロープ」。身体的発達の遅れを修正することができます。
創傷を治癒し、潰瘍の形成中に血液循環を刺激する製剤 - 「メファナト」、「ベパンテン」。
糖尿病用の血糖降下薬 - 「ダイアベトン」、「マニニル」、「グリホルミン」。

硬直した関節に影響を与えるために理学療法が行われます。患者には、電気泳動、リフレクソロジー、運動療法、赤外線、水治療、泥療法、UHF療法、磁気療法が処方されます。早老症の患者には、ビタミンや微量元素が豊富な適切な栄養の摂取、適度な身体活動、新鮮な空気の中での長時間の散歩、適切な休息が推奨されます。

乳児には、体重増加のための添加物を含む特別な粉ミルクがチューブを通して与えられます。乳歯は、病気の子供たちにすぐに生えてくる永久歯のためのスペースを作るために除去されます。専門家が心血管系の状態を監視することで、新たな病気の早期発見が可能になります。外科的治療は、早期老化症候群の患者にも適応されます。血管形成術または冠状動脈バイパス移植術の助けを借りて、血管の開通性が回復します。

早老症は、進行を止めることができない不治の病状です。幹細胞とファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤を使用した成人の実験的治療により、皮下脂肪と全体の体重を回復し、骨の脆弱性を軽減することが可能になります。病気の予後は常に好ましくありません。患者は急性冠不全または癌で死亡します。早老症は遺伝性であるため、予防することは不可能です。生涯にわたる治療は、患者の命を楽にし、延命させるだけです。継続治療、心臓ケア、理学療法がこの病気の治療の主な方向です。

ビデオ: 早老症候群の人々の例

ビデオ: 早老症の人々に関するテレビ番組

子供が急速に老化する病気