Ervervede hjertefeil

Lesjoner i hjerteklaffen(e), hvis klaffer ikke er i stand til å åpne seg helt (stenose) eller lukke seg (klaffinsuffisiens) eller begge deler (kombinert defekt). Etiologi og patogenese. Etiologien til stenose og kombinert defekt er revmatisk, ventilinsuffisiens er vanligvis revmatisk, sjelden septisk, aterosklerotisk, traumatisk, syfilitisk.

Stenose dannes som et resultat av cicatricial fusjon eller cicatricial stivhet av klaffebladene og subvalvulære strukturer; ventilmangel - på grunn av deres ødeleggelse, skade eller arrdeformasjon. Berørte ventiler danner en hindring for passasje av blod - anatomisk ved stenose, dynamisk ved insuffisiens. Det siste er at selv om noe av blodet passerer gjennom hullet, kommer det tilbake i neste fase av hjertesyklusen.

Et "parasittisk" volum legges til det effektive volumet, og utfører en pendellignende bevegelse på begge sider av den berørte ventilen. Betydelig valvulær insuffisiens kompliseres av relativ stenose (på grunn av en økning i blodvolum). Obstruksjon for passasje av blod fører til overbelastning, hypertrofi og utvidelse av de overliggende hjertekamrene. Utvidelsen er mer signifikant med ventilinsuffisiens, når det overliggende kammeret strekkes med ekstra blod. Med stenose av den atrioventrikulære åpningen reduseres fyllingen av det underliggende kammeret (venstre ventrikkel med mitralstenose, høyre ventrikkel med trikuspidalstenose); Det er ingen hypertrofi eller utvidelse av ventrikkelen.

Med ventilsvikt økes fyllingen av den tilsvarende ventrikkelen, ventrikkelen utvides og hypertrofieres. Vanskeligheter med hjertets funksjon på grunn av feil funksjon av ventilen og degenerasjon av det hypertrofierte myokardiet fører til utvikling av hjertesvikt.

Diagnosen må inneholde en indikasjon på etiologien (påvist eller sannsynlig) til defekten, dens form, tilstedeværelsen av hjertesvikt (hvis tilstede, så graden). Det bør tas i betraktning at anamnestiske indikasjoner på etiologien til defekten - revmatisme, sepsis, syfilis, traumer - ikke alltid er klare nok, og indikasjoner på hyppige sår hals er ikke veldig spesifikke.

Selve defekten manifesteres nesten utelukkende av akustiske tegn. Ekkokardiografisk undersøkelse lar deg oppdage stenose og vurdere graden av den; i sektoriell skanningsmodus bestemmes graden av mitralstenose (området til venstre atrioventrikulær åpning) med stor nøyaktighet. Ventilinsuffisiens bedømmes av indirekte tegn - dilatasjon og volumoverbelastning av kamrene.

En dopplerkardiografisk studie avslører omvendt blodstrøm (ventilsvikt).

Behandling av selve defekten kan bare være kirurgisk. For å avklare indikasjonene for slik behandling, er rettidig konsultasjon med en hjertekirurg nødvendig.

Konservativ terapi reduseres til forebygging og behandling av tilbakefall av hovedprosessen og komplikasjoner, til behandling og forebygging av hjertesvikt, samt hjerterytmeforstyrrelser. Rettidig og adekvat faglig veiledning og ansettelse av pasienten er av stor betydning.

Mitralklaffsykdom er en lesjon i mitralklaffen, ledsaget av vanskeligheter med å passere blod fra den lille sirkelen til den store sirkelen på nivå med venstre atrioventrikulær åpning.

Hjertesvikt manifesterer seg hovedsakelig i form av kongestiv venstre ventrikkelsvikt, deretter høyre ventrikkelsvikt.

Symptomer, selvfølgelig. Med økende trykk i lungesirkelen oppstår plager over kortpustethet (mer uttalt med stenose), hjertebank, hoste, og med økende høyre ventrikkelsvikt - væskeretensjon og smerter i høyre hypokondrium.

Ved undersøkelse og palpasjon kan tegn på kongestiv høyre ventrikkelsvikt oppdages; i alvorlige tilfeller er en karakteristisk cyanotisk rødme i kinnene og leppene merkbar. Ekstrasystole forekommer ofte. Atrieflimmer med insuffisiens forekommer ikke sjeldnere enn med