Урбаха-Оппенгейма Дислипоидоз Кожи

Урбаха – Оппенхейма дислипоиды являются наследственным заболеванием кожи, характеризующимся чрезмерным образованием липидов в дермальных слоях кожи. Это заболевание является редким, однако оно может быть очень серьезным и привести к серьезным косметическим дефектам.

Урбаха — Оппенгеймский

Урбаха Оппенгейма - синдром гистологически нормального эпидермиса (склередема взрослых), характеризующийся наличием грубых расширенных фолликулярных протоков с примесью жирных клеток эозинофильного ряда и маленьких фибробластов. В ранней стадии клинически представляет собой слеродермию, ограниченную преимущественно кожей лица (абордажные подушки). В поздней стадии постепенно распространяется по всему телу и проявляется характерными морфологическими изменениями.

Фолликулярный гиперкератоз - патологические изменения, которые проявляются ороговением находящихся в патологическом состоянии фолликулов, обычно присутствуют на коже верхних и нижних конечностей, сопровождаются зудом. Фолликулит - острое или хроническое воспаление фолликула волоса и его устья. Различают острый поверхностный фолликулит, глубокий фолликулит и фурункул. Для поверхностного фолликулита характерно острое начало, воспалительное поражение в области одного или нескольких пустулезных фолликулов. Из пустула выделяется стержень, после отторжения которого остается красноватое пятно или язва. Характерна болезненность очагов воспаления. Лечение под контролем врача-дерматолога. Если сильно выраженный фолликулит сопровождается лихорадкой, повышением лейкоцитов, можно предполагать, что он является следствием внедрения возбудителей тяжелых инфекционных заболеваний. Актинический фолликулярный кератоз. Характеризуется сменой фаз выраженного гиперкератоза, связанного с инволютивными явлениями, и вяло протекающего незавершенного фолликулитов с образованием мелких бородавчатых образований по средней линии лица и другим большим складкам кожи, кожным фасциям конечностей, в местах трения каста ми одежды, сосков груди, кожи ладоней и подошв. При осмотре видны белые сухие плоские бляшки или белые папулы с отрубевидными чешуйками. Акральный гиперкератоз как проявление профессиональных заболеваний и нейрокератозов при заболеваниях нервной системы характеризуется гиперкератозом кожи на открытых частях тела, подвижной части верхнего века, скуловых дуг, передних отделов грудной клетки. В локализация и распространенность поражения соответствуют топографии пораженной нервной системы. Появление ногтевых пластинок аномальной окраски, деформации и трофических нарушений обусловлено нарушениями иннервации пальцев рук или ног. Отмечаются белые, светло-желтые, серые ногти с гладкой поверхностью и утолщенными краями или желтые, как бы выжатые, расплывшиеся ногти. Они нередко деформированы: вогнутые, выпуклые. Хронические заболевания печени (токсический цирроз, хронический гепатит) нередко сопровождаются гипомеланоидиее кожи и ее производных, гипотрихоз, повышенная ломкость ногтей. Появляются красные (эритромелалгии), синие, багровые пятна, сосудистые сеточки на бедрах и ягодицах, телеангиэктазии диаметром до 2 см. Себорейный дерматит. Признаки заболевания появляются у детей первых месяцев жизни, чаще — у новорожденных, реже — с 4—6 месяцев до одного года. Чаще всего поражаются участки складок кожи волосистой

Урбаха – Оппенхейма липоидоз, или дисхромическая пурпура — кожное заболевание, характеризующееся симметричным высыпанием геморрагических пятен с различными оттенками фиолетового, красного и розового цветов на коже, которое сопровождается зудом. Наиболее часто развивается на нижних конечностях, но может также локализоваться на туловище, лице и даже слизистых оболочках.

Впервые это расстройство было обнаружено Урбахом и Оппехеймом в начале 20 века. Они наблюдали данное заболевание у пациентов, страдающих хроническим обструктивным заболеванием легких, как вторичную форму гемосидероза кожи, генетически вызванную дефектным переносом кислорода через кровь. Этиология этой патологии до сих пор остается неясной, а ее точная генетическая основа еще не установлена. Однако в настоящее время считается, что заболевание является не отдельным видом меланодермии, а сложным комплексом воспалительных и метаболических нарушений, которые могут возникать в результате разных причин.