Urbach-Oppenheim-Dyslipoidose Haut

Urbach-Oppenheim-Dyslipoide sind eine erbliche Hauterkrankung, die durch eine übermäßige Bildung von Lipiden in den Hautschichten der Haut gekennzeichnet ist. Dieser Zustand ist selten, kann jedoch sehr schwerwiegend sein und zu schwerwiegenden kosmetischen Mängeln führen.

Urbach-Oppenheim



Urbach Oppenheim ist ein Syndrom der histologisch normalen Epidermis (adultes Sklerödem), das durch das Vorhandensein grober erweiterter Follikelgänge mit einer Beimischung von eosinophilen Fettzellen und kleinen Fibroblasten gekennzeichnet ist. Im frühen Stadium handelt es sich klinisch um eine Sklerodermie, die hauptsächlich auf die Gesichtshaut (Pads) beschränkt ist. Im Spätstadium breitet es sich allmählich im ganzen Körper aus und äußert sich in charakteristischen morphologischen Veränderungen.

Follikuläre Hyperkeratose – pathologische Veränderungen, die sich durch Verhornung von Follikeln in einem pathologischen Zustand äußern, die normalerweise auf der Haut der oberen und unteren Extremitäten auftreten und von Juckreiz begleitet werden. Follikulitis ist eine akute oder chronische Entzündung des Haarfollikels und seines Mundes. Es gibt akute oberflächliche Follikulitis, tiefe Follikulitis und Furunkel. Die oberflächliche Follikulitis ist durch einen akuten Beginn einer entzündlichen Läsion im Bereich eines oder mehrerer Pustelfollikel gekennzeichnet. Aus der Pustel wird ein Stäbchen freigesetzt, das dann abgestoßen wird und einen rötlichen Fleck oder ein Geschwür hinterlässt. Die Entzündungsherde sind durch Schmerzen gekennzeichnet. Behandlung unter Aufsicht eines Dermatologen. Wenn eine schwere Follikulitis mit Fieber und einem Anstieg der weißen Blutkörperchen einhergeht, kann davon ausgegangen werden, dass es sich um eine Folge der Einschleppung von Erregern schwerer Infektionskrankheiten handelt. Aktinische Keratosis pilaris. Es ist gekennzeichnet durch abwechselnde Phasen ausgeprägter Hyperkeratose, verbunden mit involutiven Phänomenen und träger unvollständiger Follikulitis mit der Bildung kleiner Warzenformationen entlang der Mittellinie des Gesichts und anderer großer Hautfalten, Hautfaszien der Extremitäten, an Reibungsstellen mit Kasten Kleidung, Brustwarzen, Haut der Handflächen und Fußsohlen. Bei der Untersuchung sind weiße, trockene, flache Plaques oder weiße Papeln mit Pityriasis-Schuppen sichtbar. Die akrale Hyperkeratose als Manifestation von Berufskrankheiten und Neurokeratosen bei Erkrankungen des Nervensystems ist durch eine Hyperkeratose der Haut an exponierten Körperstellen, dem beweglichen Teil des Oberlids, den Jochbögen und der vorderen Brust gekennzeichnet. Lokalisation und Ausmaß der Läsion entsprechen der Topographie des betroffenen Nervensystems. Das Auftreten von Nagelplatten mit abnormaler Färbung, Verformung und trophischen Störungen wird durch Störungen in der Innervation der Finger oder Zehen verursacht. Man erkennt weiße, hellgelbe, graue Nägel mit glatter Oberfläche und verdickten Kanten oder gelbe, wie zusammengedrückte, verschwommene Nägel. Sie sind oft deformiert: konkav, konvex. Chronische Lebererkrankungen (toxische Leberzirrhose, chronische Hepatitis) gehen häufig mit hypomelanoider Haut und ihren Derivaten, Hypotrichose und erhöhter Brüchigkeit der Nägel einher. Rote (Erythromelalgie), blaue, violette Flecken, Besenreiser treten an den Oberschenkeln und am Gesäß auf, Teleangiektasien bis zu 2 cm Durchmesser. Seborrhoische Dermatitis. Anzeichen der Krankheit treten bei Kindern in den ersten Lebensmonaten auf, häufiger bei Neugeborenen, seltener im Alter von 4-6 Monaten bis zu einem Jahr. Die am häufigsten betroffenen Bereiche sind die Kopfhautfalten



Die Urbach-Oppenheim-Lipoidose oder dyschrome Purpura ist eine Hauterkrankung, die durch einen symmetrischen Ausschlag hämorrhagischer Flecken mit verschiedenen Violett-, Rot- und Rosatönen auf der Haut gekennzeichnet ist, der von Juckreiz begleitet wird. Sie entwickelt sich am häufigsten an den unteren Extremitäten, kann aber auch am Rumpf, im Gesicht und sogar auf den Schleimhäuten lokalisiert sein.

Diese Störung wurde erstmals im frühen 20. Jahrhundert von Urbach und Oppeheim entdeckt. Sie beobachteten diese Krankheit bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung als sekundäre Form der kutanen Hämosiderose, die genetisch durch einen fehlerhaften Sauerstofftransport durch das Blut verursacht wird. Die Ätiologie dieser Pathologie ist noch unklar und ihre genaue genetische Grundlage ist noch nicht geklärt. Mittlerweile geht man jedoch davon aus, dass es sich bei der Krankheit nicht um einen eigenständigen Melasmatyp handelt, sondern um eine komplexe Reihe entzündlicher und metabolischer Störungen, die verschiedene Ursachen haben können.