Khối u tuyến thượng thận

Có những khối u lành tính và ác tính của tuyến thượng thận phát sinh từ vỏ và tủy. U tuyến tăng tiết glucocorticoid hoặc aldosterone khu trú ở vỏ thượng thận, và u tế bào ưa crom, sản sinh ra adrenaline và norepinephrine, nằm ở tủy. Các khối u ác tính (corticosterone, pheochromoblastoma, u nguyên bào thần kinh), cũng như u tuyến, có thể tiết hoặc không tiết.

Trong chẩn đoán khối u tuyến thượng thận, cùng với bệnh sử kỹ lưỡng, nghiên cứu sinh hóa và nội tiết, siêu âm và chụp cắt lớp vi tính, chụp động mạch rất quan trọng. Rất khó để phân biệt một khối u lành tính với một khối u ác tính ngay cả khi phân tích hình thái. Ở cả hai biến thể, khối u đều có vỏ.

Dấu hiệu ác tính: xâm lấn bao và mạch máu, kích thước khối u lớn, phản ứng sai lệch với xét nghiệm dexamethasone. Các khối u ác tính dễ tái phát, di căn xuất hiện ở các hạch cạnh động mạch chủ, phổi, gan, xương.

U tuyến và ung thư vỏ thượng thận gây ra hội chứng Cushing. Có nồng độ cortisol cao trong máu và sự bài tiết đáng kể ketosteroid qua nước tiểu. Trường hợp ung thư, khối u có kích thước lớn, việc tiết cortisol bị ức chế nhẹ sau khi dùng dexamethasone.

Aldosteroma là một khối u nhỏ (dưới 2 cm), biểu hiện bằng mất kali và giữ natri, tăng huyết áp, khát nước, đa niệu và yếu cơ. U aldosteroma ác tính rất hiếm và thường lớn hơn 3-4 cm.

Pheochromocytoma được biểu hiện bằng sự gia tăng huyết áp với những đợt cấp tính nghiêm trọng và các biến chứng phát triển nhanh chóng (bệnh võng mạc, xuất huyết não, v.v.). Nồng độ adrenaline, norepinephrine trong máu và các chất chuyển hóa của chúng trong nước tiểu cao. Trong 10-15% trường hợp, u tế bào ưa crom phát triển ở cả hai bên.

Sự đối đãi.

Phương pháp điều trị chính cho bệnh nhân u tuyến thượng thận là phẫu thuật. Sau khi loại bỏ khối u tiết, cần phải theo dõi xét nghiệm động học. Việc phát hiện sự gia tăng mới về nồng độ hormone hoặc các hoạt chất khác giúp phát hiện sớm khối u tái phát và phẫu thuật lại kịp thời.

Đối với u corticosteroid ác tính, sự cải thiện khách quan và triệu chứng đạt được bằng cách sử dụng o,p-DDD [1,1-dichlorochlorophenylethane 6-10 g/ngày, aminoglutethemide 500-1500 mg/ngày; Liệu pháp thay thế được thực hiện bằng cortisone acetate.