Disgenesia Gónadas Asimétrica

La disgenesia gonadal o displasia dualizante es una discrepancia en el desarrollo de las gónadas en niños y niñas. En este caso, hay un mayor desarrollo del lado más desarrollado de la gónada y, en consecuencia, una falta de desarrollo del lado opuesto. La importancia de los problemas en este ámbito para la asistencia sanitaria viene determinada por el hecho de que entre el 60 y el 75% de los recién nacidos que padecen esta patología mueren. Además, enfermedades tan raras como el tumor de ovario en los hombres, el síndrome de Klinefelter, etc., se asocian con trastornos congénitos graves del proceso de diferenciación sexual. La ubicación atípica de los túbulos seminíferos y su conexión anormal forman la base de la patogénesis de la disgenesia gonadal. En varios casos, comienza el proceso de formación de células germinales primarias, pero en la segunda ontogénesis se transforma en ellas un pliegue transversal del mesonefros. Se forma un muñón, un gran derivado terminal de la capa exterior de túbulos fusionados que forman la sección primaria del sistema reproductivo. Al nivel de la curvatura de la cresta, los pliegues de la glándula permanecen poco desarrollados y aparece una cresta desplegada. Envuelve varias veces el conducto de Müller y este saco redondeado, cuyos elementos en su estructura son productos de la división de las células tubulares, puede ubicarse en el sitio adyacente a la fusión mesonéfrica en cualquier ángulo. Se necesitan aproximadamente de 30 a 55 días después del nacimiento para que la cresta ligamentosa se bifurque. En esta etapa se produce la división e inversión de las células germinales. A partir de ellos se producen y forman células germinales. Los arcos originales se alejan unos de otros y partes del tejido común se conservan para formar gónadas normales. Posteriormente, son reemplazados gradualmente por tejido conectivo que consiste en células de órganos, a veces con la formación de formaciones quísticas: quistes de la bóveda vaginal. En él se ubican venas posteriores. El pliegue transversal sufre desestructuración con la retracción de su extremo retroperitoneal. Inicialmente, en el embrión, la estructura de los genitales maternos embriológicos depende de la ubicación de la uretra (tipo antimesentérico, en el que el canal rodea el ovario). Las mutaciones azules, que conducen a la desembriogénesis debido a la acción de factores embrionarios, también son un factor clave que conduce al desarrollo de la disgenesia gonadal. La testosterona previa a la implantación no puede participar en el proceso de formación de las gónadas en las diferentes etapas de la embriogénesis. Las consecuencias de la insuficiencia de la embriogénesis y la organogénesis dependen del área afectada y del grado de su influencia en el proceso normal de formación del sexo. El desarrollo de disgenesia conduce a una disminución en la producción de hormonas sexuales. En los niños, hay un aumento en cierto cuerno de la glándula pituitaria debido a Producción de hCG y retraso en el desarrollo psicofisiológico. Un testículo izquierdo desproporcionadamente grande provoca una interrupción del ciclo menstrual en las niñas. Sin embargo, no se puede hablar del importante papel de la ectopia de las gónadas virilizantes en las mujeres en la disfunción de los órganos reproductivos. Su participación en la disposición patológica de las gónadas es posible en relación con los adrenoblastos con una transición a través del sistema retro y paramesonéfrico hacia el

La disgenesia gonadal es una enfermedad genética que puede provocar diversas anomalías en el desarrollo de los órganos genitales en niños y adolescentes. Un tipo de disgenesia gonadal es la disgenesia asimétrica, que se caracteriza por el desarrollo desigual de las gónadas en uno o ambos lados del cuerpo. Algunas personas con esta afección pueden experimentar problemas de salud como dificultad para desarrollar características sexuales secundarias, desequilibrios hormonales, infertilidad y otros problemas.

La disgenesia gonadal puede deberse a diversas anomalías genéticas. La causa de la patología puede estar asociada con una violación del desarrollo de las gónadas durante el desarrollo embrionario, cuando ocurre la formación de las gónadas. En algunos casos, la disgenesia puede ser causada por la exposición del feto a ciertos factores, como la exposición a la radiación durante el embarazo o ciertos medicamentos. Independientemente de la causa, la disgenesia suele heredarse de forma autosómica recesiva, lo que significa que la enfermedad es causada por una combinación de dos genes que normalmente no se expresan y sólo en combinación causan disgenesia.