Дисгенезия на гонадите асиметрична

Гонадалната дисгенезия или дуализираща дисплазия е несъответствие в развитието на гонадите при момчета и момичета. В този случай има повишено развитие на по-развитата страна на гонадата и съответно липса на развитие на противоположната страна. Значимостта на проблемите в тази област за здравеопазването се определя от факта, че 60-75% от новородените с тази патология умират. В допълнение, такива редки заболявания като тумор на яйчниците при мъжете, синдром на Клайнфелтер и др. са свързани с тежки вродени нарушения на процеса на сексуална диференциация. Атипичното разположение на семенните тубули и тяхната необичайна връзка са в основата на патогенезата на гонадната дисгенезия. В редица случаи започва процесът на залагане на първични зародишни клетки, но във втората онтогенеза в тях се трансформира напречна гънка от мезонефроса. Образува се пънче - голямо крайно производно на външния слой от слети тубули, които образуват първичната част на репродуктивната система. На нивото на завоя на гребена гънките на жлезата остават недоразвити и се появява разгънат гребен. Той се увива няколко пъти около канала на Мюлер и този закръглен сак, всички елементи на който в структурата му са продукти от деленето на тубулните клетки, може да бъде разположен на мястото, съседно на мезонефричното сливане под всякакъв ъгъл. Необходими са приблизително 30 до 55 дни след раждането, за да се раздвои лигаментният ръб. На този етап се случва делене и инверсия на зародишните клетки. От тях се произвеждат и образуват зародишни клетки. Оригиналните арки се отдалечават една от друга и части от общата тъкан се запазват, за да образуват нормални гонади. Впоследствие те постепенно се заменят със съединителна тъкан, състояща се от органни клетки, понякога с образуване на кистозни образувания - кисти на вагиналния свод. В него се намират по-късни вени. Напречната гънка претърпява деструктуриране с ретракция на ретроперитонеалния й край. Първоначално в ембриона структурата на ембриологичните гениталии на майката зависи от местоположението на уретрата (антизентеричен тип, при който каналът обикаля около яйчника). Сините мутации, водещи до дисембриогенеза поради действието на ембрионални фактори, също са ключов фактор, водещ до развитие на гонадна дисгенезия. Предимплантационният тестостерон не е в състояние да участва в процеса на образуване на половите жлези на различни етапи от ембриогенезата. Последствията от недостатъчност на ембрио- и органогенезата зависят от засегнатата област и степента на нейното влияние върху нормалния процес на формиране на пола. Развитието на дисгенезията води до намаляване на производството на полови хормони. При момчетата се наблюдава увеличение на определен рог на хипофизната жлеза поради производство на hCG и забавено психофизиологично развитие. Непропорционално големият ляв тестис води до нарушаване на менструалния цикъл при момичетата. Въпреки това е невъзможно да се говори за значителната роля на ектопията на вирилизиращите гонади при жените при дисфункция на репродуктивните органи. Тяхното участие в патологичното разположение на половите жлези е възможно във връзка с адренобластите с преход през ретро- и парамезонефралната система в



Гонадалната дисгенезия е генетично заболяване, което може да доведе до различни аномалии в развитието на гениталните органи при деца и юноши. Един вид дисгенезия на гонадите е асиметричната дисгенезия, която се характеризира с неравномерно развитие на гонадите от едната или от двете страни на тялото. Някои хора с това състояние могат да изпитат здравословни проблеми като затруднено развитие на вторични полови белези, хормонален дисбаланс, безплодие и други проблеми.

Гонадалната дисгенезия може да бъде резултат от различни генетични аномалии. Причината за патологията може да бъде свързана с нарушение на развитието на половите жлези по време на ембрионалното развитие, когато се образуват половите жлези. В някои случаи дисгенезията може да бъде причинена от излагане на плода на определени фактори, като излагане на радиация по време на бременност или определени лекарства. Независимо от причината, дисгенезията обикновено се унаследява по автозомно-рецесивен начин, което означава, че заболяването се причинява от комбинация от два гена, които не се експресират нормално, и само в комбинация те причиняват дисгенезия.