Fiebre de Marburgo

Una enfermedad viral aguda caracterizada por un curso severo, alta mortalidad, síndrome hemorrágico, daño al hígado, tracto gastrointestinal y sistema nervioso central.

Etiología, patogénesis. La enfermedad se observó por primera vez en 1967 en Marburg y Frankfurt am Main (fiebre de Marburg), y posteriormente se observaron enfermedades similares en Sudán, en la aldea de Maridi (fiebre de Maridi) y en Zaire cerca del río Ébola (fiebre del Ébola). Los virus de Marburg, Ébola y Maridi son similares en su morfología y propiedades; sólo se han establecido ligeras diferencias antigénicas. La fuente de infección en Europa (Alemania, Yugoslavia) fue el tejido de los monos verdes africanos y también hubo enfermedades secundarias.

La infección de personas puede ocurrir a través de gotitas en el aire y por contacto. Para los trabajadores médicos, el contacto con la sangre de los pacientes es especialmente peligroso. El contacto con la piel debido a microtraumatismos provoca una infección.

Las membranas mucosas (cavidad bucal, ojos) también pueden servir como puerta de entrada a la infección. Es característica la diseminación hematógena del virus. Su reproducción puede ocurrir en diversos órganos y tejidos.

El virus se detecta en la sangre y el semen durante mucho tiempo (hasta 1-2 semanas). Se observan cambios morfológicos en el hígado, los riñones, el bazo, el miocardio y los pulmones.

Síntomas, por supuesto. El período de incubación es de 2 a 16 días. Los síntomas clínicos, la gravedad y los resultados no difieren entre las enfermedades descritas como fiebre de Marburg y fiebre de Maridi. No hay período prodrómico.

La enfermedad comienza de forma aguda, con un rápido aumento de la temperatura corporal a 39-40 ° C, intoxicación grave (dolor de cabeza, debilidad, dolores musculares y articulares). Al cabo de unos días aparece el síndrome hemorrágico y daño al tracto gastrointestinal; Se desarrolla deshidratación y se altera la conciencia.

En el período inicial, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, dolor punzante en el pecho, tos y sequedad de garganta. Hay hiperemia de la membrana mucosa de la faringe, la punta y los bordes de la lengua están rojos; aparecen vesículas en el paladar duro y blando y en la lengua y, cuando se abren, se forman erosiones superficiales; a diferencia de la fiebre de Lassa, no se observa una necrosis pronunciada. El tono de los músculos, especialmente los de la espalda, el cuello y los masticadores, aumenta y su palpación es dolorosa.

A partir del día 3 o 4, comienzan los dolores tipo calambres en el abdomen. Las heces son blandas, acuosas y la mitad de los pacientes tienen sangre en las heces (a veces en coágulos) o signos de hemorragia gastrointestinal (melena). La diarrea aparece en casi todos los pacientes y dura aproximadamente una semana, los vómitos son menos comunes (6-8%), que duran 4-5 días.

En la mitad de los pacientes, entre el cuarto y quinto día de la enfermedad, aparece una erupción, con mayor frecuencia parecida al sarampión, que afecta el torso y las extremidades, y puede aparecer picazón en la piel. Al final de la primera semana, a veces en la segunda semana, los signos de toxicosis alcanzan su máxima gravedad. Aparecen síntomas de deshidratación y shock infeccioso-tóxico.

Durante este período, los pacientes suelen morir.

El diagnóstico se basa en datos epidemiológicos (permanencia en zonas con focos naturales de fiebre de Marburg, trabajo con tejidos de tití africanos) y síntomas clínicos característicos. Los métodos de investigación de laboratorio específicos pueden detectar el virus o los anticuerpos contra él.

Tratamiento. No se ha desarrollado una terapia causal. La terapia patogenética es de primordial importancia.

Se están llevando a cabo un conjunto de medidas encaminadas a combatir la deshidratación y el shock infeccioso-tóxico. La inhalación de oxígeno se prescribe a través de las fosas nasales. Se administran por vía intravenosa 70-90 mg de prednisolona, ​​10.000 unidades de heparina, solución de glucosa al 10%, hemodez (hasta 300 ml).

La enfermedad cursa con leucopenia y disminución de la reactividad inmunológica, por lo que es necesario administrar inmunoglobulina humana 10-15 ml por vía intramuscular cada 10 días en el período agudo y 6 ml en el período de convalecencia.

El pronóstico siempre es grave, mortalidad 25%, cm.