Gorączka marburska

Ostra choroba wirusowa charakteryzująca się ciężkim przebiegiem, dużą śmiertelnością, zespołem krwotocznym, uszkodzeniem wątroby, przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego.

Etiologia, patogeneza. Chorobę po raz pierwszy zaobserwowano w 1967 roku w Marburgu i Frankfurcie nad Menem (gorączka Marburg), później podobne choroby zaobserwowano w Sudanie, w wiosce Maridi (gorączka Maridi) oraz w Zairze nad rzeką Ebola (gorączka Ebola). Wirusy Marburg, Ebola i Maridi są podobne pod względem morfologii i właściwości; ustalono jedynie niewielkie różnice antygenowe. Źródłem zakażenia w Europie (Niemcy, Jugosławia) była tkanka afrykańskiej małpy zielonej, zdarzały się też choroby wtórne.

Zakażenie ludzi może nastąpić poprzez unoszące się w powietrzu kropelki i kontakt. Dla pracowników medycznych kontakt z krwią pacjentów jest szczególnie niebezpieczny. Kontakt ze skórą w wyniku mikrourazów prowadzi do infekcji.

Błony śluzowe (jama ustna, oczy) mogą również służyć jako brama do infekcji. Charakterystyczne jest hematogenne rozprzestrzenianie się wirusa. Jego rozmnażanie może zachodzić w różnych narządach i tkankach.

Wirus wykrywa się we krwi i nasieniu przez długi czas (do 1-2 tygodni). Zmiany morfologiczne obserwuje się w wątrobie, nerkach, śledzionie, mięśniu sercowym i płucach.

Objawy, oczywiście. Okres inkubacji wynosi 2-16 dni. Objawy kliniczne, nasilenie i wyniki nie różnią się w przypadku chorób opisywanych jako gorączka Marburga i gorączka Maridi. Nie ma okresu prodromalnego.

Choroba zaczyna się ostro, z szybkim wzrostem temperatury ciała do 39-40 ° C, ciężkim zatruciem (ból głowy, osłabienie, ból mięśni i stawów). Po kilku dniach pojawia się zespół krwotoczny i uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego; Następuje odwodnienie i zaburzenia świadomości.

W początkowym okresie pacjenci skarżą się na ból głowy, kłujący ból w klatce piersiowej, kaszel, suchość w gardle. Występuje przekrwienie błony śluzowej gardła, czubek i krawędzie języka są czerwone; na twardym i miękkim podniebieniu oraz języku pojawiają się pęcherzyki, a po otwarciu tworzą się powierzchniowe nadżerki; w przeciwieństwie do gorączki Lassa nie obserwuje się wyraźnej martwicy. Zwiększa się napięcie mięśni, zwłaszcza mięśni pleców, szyi i mięśni żucia, a ich palpacja jest bolesna.

Od 3-4 dnia zaczyna się skurczowy ból brzucha. Kał jest rzadki, wodnisty, a u połowy pacjentów występuje krew w stolcu (czasami w postaci skrzepów) lub objawy krwawienia z przewodu pokarmowego (melena). Biegunka pojawia się niemal u wszystkich chorych i trwa około tygodnia, rzadziej (6-8%) występują wymioty, które utrzymują się 4-5 dni.

U połowy chorych w 4-5 dniu choroby pojawia się wysypka, najczęściej odropodobna, obejmująca tułów i kończyny, której może towarzyszyć swędzenie skóry. Pod koniec pierwszego tygodnia, czasem w drugim tygodniu, objawy zatrucia osiągają maksymalne nasilenie. Pojawiają się objawy odwodnienia i wstrząsu zakaźno-toksycznego.

W tym okresie pacjenci często umierają.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych epidemiologicznych (przebywanie na obszarach z naturalnymi ogniskami gorączki marburskiej, praca z tkankami marmozet afrykańskich) i charakterystycznych objawów klinicznych. Specyficzne metody badań laboratoryjnych mogą wykryć wirusa lub przeciwciała przeciwko niemu.

Leczenie. Nie opracowano terapii przyczynowej. Terapia patogenetyczna ma pierwszorzędne znaczenie.

Prowadzony jest szereg działań mających na celu zwalczanie odwodnienia i wstrząsu toksycznego zakaźnego. Wdychanie tlenu jest przepisywane przez kanały nosowe. Podaje się dożylnie 70-90 mg prednizolonu, 10 000 jednostek heparyny, 10% roztwór glukozy, hemodez (do 300 ml).

Choroba przebiega z leukopenią i spadkiem reaktywności immunologicznej, dlatego konieczne jest podawanie domięśniowo immunoglobuliny ludzkiej 10-15 ml co 10 dni w okresie ostrym i 6 ml w okresie rekonwalescencji.

Rokowanie jest zawsze poważne, śmiertelność 25%, cm