Marburg feber

En akutt virussykdom preget av et alvorlig forløp, høy dødelighet, hemorragisk syndrom, skade på lever, mage-tarmkanalen og sentralnervesystemet.

Etiologi, patogenese. Sykdommen ble først observert i 1967 i Marburg og Frankfurt am Main (Marburg-feber), og senere ble lignende sykdommer observert i Sudan, i landsbyen Maridi (Maridi-feber) og i Zaire nær Ebola-elven (Ebolafeber). Marburg-, Ebola- og Maridi-virusene er like i deres morfologi og egenskaper; bare små antigene forskjeller er påvist. Smittekilden i Europa (Tyskland, Jugoslavia) var vev fra afrikanske grønne aper, og det var også sekundære sykdommer.

Infeksjon av mennesker kan skje gjennom luftbårne dråper og kontakt. For medisinske arbeidere er kontakt med blodet til pasienter spesielt farlig. Kontakt med huden på grunn av mikrotraumer fører til infeksjon.

Slimhinnene (munnhulen, øynene) kan også tjene som en inngangsport til infeksjon. Hematogen spredning av viruset er karakteristisk. Dens reproduksjon kan forekomme i forskjellige organer og vev.

Viruset påvises i blod og sæd i lang tid (opptil 1-2 uker). Morfologiske endringer er notert i lever, nyrer, milt, myokard og lunger.

Symptomer, selvfølgelig. Inkubasjonstiden er 2-16 dager. Kliniske symptomer, alvorlighetsgrad og utfall skiller seg ikke mellom sykdommer beskrevet som Marburg-feber og Maridi-feber. Det er ingen prodromal periode.

Sykdommen begynner akutt, med en rask økning i kroppstemperatur til 39-40 ° C, alvorlig forgiftning (hodepine, tretthet, muskel- og leddsmerter). Etter noen dager vises hemorragisk syndrom og skade på mage-tarmkanalen; Dehydrering utvikler seg og bevisstheten svekkes.

I den første perioden klager pasienter over hodepine, stikkende smerter i brystet, hoste, tørr hals. Det er hyperemi av slimhinnen i svelget, tuppen og kantene på tungen er røde; vesikler vises på den harde og myke ganen og tungen, og når de åpnes, dannes overflateerosjoner; i motsetning til Lassa-feber, observeres ingen uttalt nekrose. Tonen i musklene, spesielt musklene i rygg, nakke og tyggemuskler, økes, og palpasjonen er smertefull.

Fra den 3-4 dagen begynner krampesmerter i magen. Avføringen er tynn, vannaktig, og halvparten av pasientene har blod i avføringen (noen ganger i blodpropp) eller tegn på gastrointestinal blødning (melena). Diaré dukker opp hos nesten alle pasienter og varer omtrent en uke, oppkast er mindre vanlig (6-8%), varer i 4-5 dager.

Hos halvparten av pasientene oppstår det på 4.-5. sykedag et utslett, oftest meslingerlignende, som påvirker overkropp og lemmer, og det kan være hudkløe. På slutten av 1. uke, noen ganger i 2. uke, når tegn på toksikose sin maksimale alvorlighetsgrad. Symptomer på dehydrering og smittsomt giftig sjokk vises.

I denne perioden dør ofte pasienter.

Diagnosen er basert på epidemiologiske data (opphold i områder med naturlige foci av Marburg-feber, arbeid med vev fra afrikanske silkeaper) og karakteristiske kliniske symptomer. Spesifikke laboratorieforskningsmetoder kan oppdage viruset eller antistoffer mot det.

Behandling. Årsaksterapi er ikke utviklet. Patogenetisk terapi er av primær betydning.

Det gjennomføres et sett med tiltak for å bekjempe dehydrering og smittefarlig-toksisk sjokk. Oksygeninnånding foreskrives gjennom nesegangene. 70-90 mg prednisolon, 10 000 enheter heparin, 10% glukoseløsning, hemodez (opptil 300 ml) administreres intravenøst.

Sykdommen oppstår med leukopeni og en reduksjon i immunologisk reaktivitet, så det er nødvendig å administrere humant immunglobulin 10-15 ml intramuskulært hver 10. dag i den akutte perioden og 6 ml i rekonvalesensperioden.

Prognosen er alltid alvorlig, dødelighet 25 %, cm