Marburg-Fieber

Eine akute Viruserkrankung, die durch einen schweren Verlauf, eine hohe Mortalität, ein hämorrhagisches Syndrom, eine Schädigung der Leber, des Magen-Darm-Trakts und des Zentralnervensystems gekennzeichnet ist.

Ätiologie, Pathogenese. Die Krankheit wurde erstmals 1967 in Marburg und Frankfurt am Main beobachtet (Marburg-Fieber), später wurden ähnliche Krankheiten im Sudan, im Dorf Maridi (Maridi-Fieber) und in Zaire in der Nähe des Ebola-Flusses (Ebola-Fieber) beobachtet. Die Marburg-, Ebola- und Maridi-Viren sind in ihrer Morphologie und ihren Eigenschaften ähnlich; es wurden nur geringfügige Antigenunterschiede festgestellt. Die Infektionsquelle in Europa (Deutschland, Jugoslawien) war Gewebe von Afrikanischen Grünen Meerkatzen, außerdem kam es zu Folgeerkrankungen.

Eine Infektion von Menschen kann durch Tröpfcheninfektion und Kontakt in der Luft erfolgen. Für medizinisches Personal ist der Kontakt mit dem Blut von Patienten besonders gefährlich. Hautkontakt aufgrund eines Mikrotraumas führt zu einer Infektion.

Auch die Schleimhäute (Mundhöhle, Augen) können als Einfallstor für Infektionen dienen. Charakteristisch ist die hämatogene Ausbreitung des Virus. Seine Vermehrung kann in verschiedenen Organen und Geweben erfolgen.

Das Virus wird über einen langen Zeitraum (bis zu 1-2 Wochen) in Blut und Sperma nachgewiesen. Morphologische Veränderungen werden in Leber, Nieren, Milz, Myokard und Lunge festgestellt.

Symptome, natürlich. Die Inkubationszeit beträgt 2-16 Tage. Klinische Symptome, Schweregrad und Ergebnisse unterscheiden sich nicht zwischen den als Marburg-Fieber und Maridi-Fieber beschriebenen Krankheiten. Es gibt keine Prodromalperiode.

Die Krankheit beginnt akut mit einem schnellen Anstieg der Körpertemperatur auf 39–40 °C und einer schweren Vergiftung (Kopfschmerzen, Schwäche, Muskel- und Gelenkschmerzen). Nach einigen Tagen treten ein hämorrhagisches Syndrom und eine Schädigung des Magen-Darm-Trakts auf; Es kommt zu einer Dehydrierung und das Bewusstsein ist beeinträchtigt.

In der Anfangsphase klagen die Patienten über Kopfschmerzen, stechende Schmerzen in der Brust, Husten und trockenen Hals. Es besteht eine Hyperämie der Rachenschleimhaut, Zungenspitze und Zungenränder sind rot; Bläschen erscheinen auf dem harten und weichen Gaumen und der Zunge, und wenn sie geöffnet werden, bilden sich Oberflächenerosionen; Im Gegensatz zum Lassa-Fieber wird keine ausgeprägte Nekrose beobachtet. Der Tonus der Muskeln, insbesondere der Rücken-, Nacken- und Kaumuskulatur, ist erhöht und das Abtasten ist schmerzhaft.

Ab dem 3.-4. Tag beginnen krampfartige Schmerzen im Unterleib. Der Stuhl ist locker, wässrig und die Hälfte der Patienten weist Blut im Stuhl (manchmal in Form von Klumpen) oder Anzeichen einer Magen-Darm-Blutung (Meläna) auf. Durchfall tritt bei fast allen Patienten auf und hält etwa eine Woche an, Erbrechen ist seltener (6–8 %) und hält 4–5 Tage an.

Bei der Hälfte der Patienten tritt am 4.-5. Krankheitstag ein meist masernähnlicher Ausschlag auf, der den Rumpf und die Gliedmaßen betrifft und zu Juckreiz auf der Haut führen kann. Am Ende der 1. Woche, manchmal auch in der 2. Woche, erreichen die Anzeichen einer Toxikose ihren Höhepunkt. Es treten Symptome einer Dehydrierung und eines infektiös-toxischen Schocks auf.

In dieser Zeit sterben Patienten häufig.

Die Diagnose basiert auf epidemiologischen Daten (Aufenthalt in Gebieten mit natürlichen Marburg-Fieber-Herden, Arbeiten mit Gewebe von Weißbüschelaffen) und charakteristischen klinischen Symptomen. Spezifische Laborforschungsmethoden können das Virus oder Antikörper dagegen nachweisen.

Behandlung. Eine kausale Therapie wurde nicht entwickelt. Im Vordergrund steht die pathogenetische Therapie.

Zur Bekämpfung der Dehydrierung und des infektiös-toxischen Schocks wird eine Reihe von Maßnahmen durchgeführt. Die Inhalation von Sauerstoff wird durch die Nasengänge verordnet. 70-90 mg Prednisolon, 10.000 Einheiten Heparin, 10 % Glukoselösung, Hämodez (bis zu 300 ml) werden intravenös verabreicht.

Die Krankheit tritt mit Leukopenie und einer Abnahme der immunologischen Reaktivität auf, daher ist es notwendig, in der akuten Phase alle 10 Tage 10-15 ml menschliches Immunglobulin intramuskulär und in der Rekonvaleszenzphase alle 10 Tage 6 ml intramuskulär zu verabreichen.

Die Prognose ist immer ernst, Mortalität 25 %, cm