Demam Marburg

Penyakit virus akut yang ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah, angka kematian yang tinggi, sindrom hemoragik, kerusakan hati, saluran pencernaan, dan sistem saraf pusat.

Etiologi, patogenesis. Penyakit ini pertama kali ditemukan pada tahun 1967 di Marburg dan Frankfurt am Main (demam Marburg), dan kemudian penyakit serupa ditemukan di Sudan, di desa Maridi (demam Maridi) dan di Zaire dekat Sungai Ebola (demam Ebola). Virus Marburg, Ebola, dan Maridi memiliki morfologi dan sifat yang serupa; hanya sedikit perbedaan antigenik yang diketahui. Sumber penularan di Eropa (Jerman, Yugoslavia) adalah jaringan monyet hijau Afrika, dan ada juga penyakit sekunder.

Penularan pada manusia dapat terjadi melalui tetesan udara dan kontak. Bagi petugas medis, kontak dengan darah pasien sangatlah berbahaya. Kontak dengan kulit akibat mikrotrauma menyebabkan infeksi.

Selaput lendir (rongga mulut, mata) juga bisa menjadi pintu gerbang infeksi. Penyebaran virus secara hematogen merupakan ciri khasnya. Reproduksinya dapat terjadi di berbagai organ dan jaringan.

Virus terdeteksi dalam darah dan air mani dalam waktu lama (hingga 1-2 minggu). Perubahan morfologi terlihat pada hati, ginjal, limpa, miokardium, dan paru-paru.

Gejalanya, tentu saja. Masa inkubasinya 2-16 hari. Gejala klinis, tingkat keparahan, dan hasil tidak berbeda antara penyakit yang disebut demam Marburg dan demam Maridi. Tidak ada masa prodromal.

Penyakit ini dimulai secara akut, dengan peningkatan suhu tubuh yang cepat hingga 39-40 ° C, keracunan parah (sakit kepala, kelelahan, nyeri otot dan sendi). Setelah beberapa hari, sindrom hemoragik dan kerusakan saluran cerna muncul; Dehidrasi berkembang dan kesadaran terganggu.

Pada periode awal, pasien mengeluh sakit kepala, nyeri menusuk di dada, batuk, tenggorokan kering. Ada hiperemia pada selaput lendir faring, ujung dan tepi lidah berwarna merah; vesikel muncul di langit-langit keras dan lunak serta lidah, dan ketika dibuka, erosi permukaan terbentuk; tidak seperti demam Lassa, tidak ada nekrosis yang nyata. Tonus otot, terutama otot punggung, leher, dan otot pengunyahan, meningkat, dan pada palpasi terasa nyeri.

Mulai hari ke 3-4, nyeri kram di perut dimulai. Kotorannya encer, encer, dan separuh pasien memiliki darah pada tinja (terkadang menggumpal) atau tanda-tanda perdarahan gastrointestinal (melena). Diare muncul pada hampir semua pasien dan berlangsung sekitar satu minggu, muntah lebih jarang terjadi (6-8%), berlangsung selama 4-5 hari.

Pada separuh pasien, pada hari ke 4-5 sakit, muncul ruam, paling sering seperti campak, yang menyerang batang tubuh dan anggota badan, dan mungkin ada rasa gatal pada kulit. Pada akhir minggu pertama, terkadang pada minggu ke-2, tanda-tanda toksikosis mencapai tingkat keparahan maksimal. Gejala dehidrasi dan syok toksik menular muncul.

Selama periode ini, pasien sering meninggal.

Diagnosis didasarkan pada data epidemiologi (tinggal di daerah dengan fokus alami demam Marburg, bekerja dengan jaringan marmoset Afrika) dan gejala klinis yang khas. Metode penelitian laboratorium tertentu dapat mendeteksi virus atau antibodi terhadapnya.

Perlakuan. Terapi kausal belum dikembangkan. Terapi patogenetik adalah hal yang sangat penting.

Serangkaian tindakan sedang dilakukan untuk memerangi dehidrasi dan syok toksik menular. Inhalasi oksigen ditentukan melalui saluran hidung. 70-90 mg prednisolon, 10.000 unit heparin, larutan glukosa 10%, hemodez (hingga 300 ml) diberikan secara intravena.

Penyakit ini terjadi dengan leukopenia dan penurunan reaktivitas imunologi, sehingga perlu diberikan imunoglobulin manusia 10-15 ml secara intramuskular setiap 10 hari pada periode akut dan 6 ml pada masa pemulihan.

Prognosisnya selalu serius, angka kematian 25%, cm